继发性高血压精准诊疗策略：从病理机制到靶向干预

这篇综述系统阐述了继发性高血压（HTA）的诊疗路径，重点解析了原发性醛固酮增多症（PA）、肾血管性高血压（RVH）、嗜铬细胞瘤/副神经节瘤（PCC/PGL）及阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）等病因的分子机制与临床管理策略，强调早期鉴别药物诱导性高血压（如VEGF抑制剂相关HTN）和遗传性综合征（如Liddle综合征）对个体化治疗的关键意义。

　　

重点内容

引言

继发性高血压（HTA）的早期诊断至关重要，持续高压会导致血管重塑和肾功能损伤。即使后续病因得到治疗，延迟干预仍可能使患者因已建立的血管/肾脏损伤而持续高血压。表1列举了继发性高血压的病因及相关诊断性检查。

原发性醛固酮增多症

作为最常见的继发性高血压病因，Conn综合征源于醛固酮过量分泌。治疗方案取决于单侧或双侧肾上腺病变，需通过肾上腺静脉采血或放射性示踪剂功能成像进行定位。家族性病例还需基因检测以明确突变位点。

肾血管性高血压

初始药物治疗应同步排查纤维肌性发育不良（FMD）或肾动脉粥样硬化性狭窄（EAR）。FMD患者可从经皮肾动脉成形术（PTRA）中获益（无需支架置入），若不可行则持续使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂。

嗜铬细胞瘤/副神经节瘤

这种罕见肾上腺肿瘤（<0.2%高血压病例）分泌过量儿茶酚胺，约10%为肾上腺外副神经节瘤。因其强遗传关联性，需进行胚系基因检测以评估家族风险。交感神经副神经节瘤多表现为慢性高血压伴阵发性危象。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

以睡眠中上呼吸道反复塌陷为特征，通过多导睡眠图获取呼吸暂停低通气指数（AHI）确诊。轻度OSA（AHI<15）首选减重和下颌前移装置，中重度需持续气道正压通气（CPAP）治疗。

药物诱导性高血压

非处方药、抗癌药（如VEGF抑制剂引发80-90%患者血压升高）及违禁物质均可导致。表2详细列出了相关药物类别。

其他继发性高血压类型

包括遗传性疾病（Liddle综合征、糖皮质激素可治性醛固酮增多症）、甘草过量摄入、库欣综合征、甲状腺疾病、主动脉缩窄等，需特殊管理策略。