血脂代谢异常与动脉粥样硬化性脂蛋白：从病理机制到心血管疾病分级防控策略

【编辑推荐】本综述系统阐释了血脂异常（Dislipidemia）的病理机制与心血管疾病（CVD）的因果关系，强调基于心血管风险（RCV）分层制定LDL-C（c-LDL<55 mg/dl）靶目标，涵盖HMG-CoA还原酶抑制剂等药物靶点及遗传/继发性因素，为原发性与二级预防提供精准治疗范式。

　　

核心内容精译

引言

血脂异常是脂代谢紊乱导致的血液脂质浓度异常，包括过高（高脂血症）或过低（低脂血症）。临床更关注高脂血症——它与全球头号死因心血管疾病（CVD）存在明确因果关联。

胆固醇的正常水平与组分

胆固醇是生命必需分子，参与激素合成和细胞膜构建。其来源包括饮食摄入和细胞内合成（几乎所有有核细胞均能通过HMG-CoA还原酶²途径生成），该酶正是药物研发的关键靶标。

遗传性血脂异常

血浆脂质水平显著受遗传因素影响。多数患者并非单基因突变所致，而是多组脂蛋白相关基因变异与环境因素（如高脂饮食、肥胖）协同作用的结果。

继发性血脂异常

此类血脂异常由其他疾病（如糖尿病、甲状腺功能减退）引发，治疗应针对原发病。识别这些诱因可避免不必要的降脂药物治疗。

治疗目标

心血管风险（RCV）分级是治疗决策的核心——不同风险层级对应差异化的LDL-C控制目标。需注意的是，风险阈值划分虽具主观性，但中高风险人群均需接受个体化干预。

原发性与二级预防的药物治疗

现行指南未严格区分预防层级，而是基于RCV设定LDL-C目标。但二级预防患者（已发生心血管事件）自动归为极高危组，需实现LDL-C<55 mg/dl且降幅>50%的严苛标准，这直接决定了药物治疗强度。

（注：根据要求省略文献标注及图表指示符）