综述：表观遗传变化与社交-性行为相关的神经发生

这篇综述系统阐述了（DNA甲基化）、（组蛋白修饰）和（非编码RNA）等表观遗传机制如何调控神经发生（neurogenesis），特别是在社会单配制草原田鼠模型中，这些机制如何影响配对结合、亲代照料等社交-性行为。文章整合了（WGBS/RRBS）、（ChIP-seq）等前沿技术发现，为神经退行性疾病和代谢疾病研究提供了新视角。

　　

表观遗传机制及其调控作用

表观遗传模式的确立需要三个关键信号：触发细胞内通路的外部线索（epigenerator）、定位染色质修饰位点的表观遗传启动子（epigenetic initiator），以及维持遗传模式的RNA分子机制。这些机制在神经系统中动态调控（SOX2）、（NEUROD1）等转录因子层级，影响神经干细胞的增殖与分化。

成年神经发生

从蝙蝠到非人灵长类，成年神经发生普遍存在于哺乳动物中。表观重编程通过（H3K27ac）等组蛋白修饰和（5hmC）羟基化标记，精确调控脑室下区（SVZ）和海马齿状回（SGZ）神经前体细胞的命运决定。单细胞多组学技术揭示了（Notch/Wnt/Shh）信号通路与染色质开放性的时空关联。

社交-性行为中的表观遗传变化

草原田鼠因其单配制特性成为研究配对结合的理想模型。伏隔核和前额叶皮层中，（HDAC）活性和（BRD）介导的染色质重塑与伴侣识别显著相关。药理学调控（DNMT3A/TET1）可改变亲代照料行为，而（miR-132）等非编码RNA在性行为记忆编码中起关键作用。

结论

尽管表观遗传与神经发生的关联已被广泛证实，其在社交行为中的特异性调控仍待解析。未来研究需结合（CRISPR-dCas9）表观编辑和（Hi-C）三维基因组技术，推动从描述性研究向神经精神疾病治疗的转化应用。