磷过量通过ABA和乙烯介导的气孔关闭抑制番茄生长的机制研究

本研究揭示磷(P)过量通过ABA(脱落酸)和乙烯(ethylene)信号通路介导气孔关闭，导致番茄(Solanum lycopersicum)光合作用受限的分子机制。通过比较野生型(WT)、乙烯不敏感突变体(Nr)和ABA缺陷突变体(not)的表型差异，首次证实P过量通过H2O2积累触发气孔导度下降，为植物营养胁迫响应提供新见解。

　　

Highlight

磷过量对光合作用的影响

研究显示过量磷对野生型(WT)基因型的干物质积累产生负面影响，表明超过0.4 mM的磷水平会破坏光合作用过程。光合作用是植物生物量生产的主要过程，光合活性降低将直接减少干物质产量。过量磷水平会降低多种植物的光合作用和生长，例如0.6 mM及以上浓度的磷会显著抑制...

Results

在0.4 mM磷浓度以下，各基因型间干重无显著差异；但当磷浓度≥0.6 mM时，乙烯不敏感突变体(Nr)的干重显著高于野生型(WT)，且在0.6-0.8 mM时也高于ABA缺陷突变体(not)。≥0.6 mM的磷浓度使WT基因型干重降低，但对not基因型无显著影响，反而使Nr基因型在特定浓度下干重增加...

Conclusion

过量磷通过促进气孔关闭限制CO₂吸收，从而抑制光合作用。过量磷浓度会降低番茄的气孔导度和蒸腾作用，但对光化学参数无显著改变。研究还发现过量磷会增加叶片中H₂O₂含量，并显著提高气孔关闭比例、减小气孔孔径。值得注意的是，磷过量效应在乙烯不敏感型(Nr)和ABA缺陷型(not)突变体中消失，证实该过程依赖于ABA和乙烯对保卫细胞的信号传导。