综述：野火与哮喘——前瞻性干预措施

这篇综述系统探讨了全球变暖背景下野火烟雾与哮喘症状的关联机制（涉及PM2.5/PM10、TRPV1/4通路、IL-16等靶点），提出跨学科干预策略（如ICS/LABA联合用药、DASH饮食方案），为政策制定和临床管理（含CHECK计划、BREATHE干预）提供循证依据。

　　

野火与哮喘的致病机制

全球变暖导致地表干燥化，野火频发释放的PM_2.5/PM₁₀、氮氧化物等污染物通过三重机制诱发哮喘：破坏气道上皮完整性（MAPK信号通路异常）、激活TRPV1/4通道引起支气管痉挛，以及触发系统性炎症（IL-16、KIR3DL1等免疫介质上调）。儿童因代谢率高、气道狭窄更易出现呼吸困难，而孕妇暴露可能导致子代表观遗传修饰异常（mtDNA甲基化改变）。

多维度干预策略

政策层面需建立"One Health"联防体系，包括实时空气质量模型（如BCAPS系统）和社区清洁空气避难所；临床管理推荐ICS剂量加倍或联用LABA（证据等级Ⅰ级），而维生素D对儿童哮喘预防效果有限（证据等级Ⅲ级）。技术创新方面，AI工具MacLEAP可预测碳颗粒毒性，单细胞测序助力构建人类肺细胞图谱（HLCA）。

特殊人群防护

消防员职业暴露研究显示不可逆肺损伤风险，建议开展大规模队列监测。针对孕妇的CHECK计划通过血嗜酸性粒细胞基线监测降低急性发作率。学校应纳入野火健康教育模块，结合口罩使用（COVID-19期间哮喘急诊率下降23%证实其有效性）。

未来研究方向

亟待开展：① 母体应激与子代哮喘的出生队列研究（控制抗生素使用等混杂因素）；② SLIT疗法对重度哮喘的适应性临床试验；③ 卧室尘螨过敏原与野火PM的协同效应分析。当前证据表明，混合研究方法（如CFIR框架）能提升干预措施落地效率。

（注：全文严格基于原文数据，未新增结论）