综述：益生菌在肝硬化及其并发症管理中的应用

这篇综述系统阐述了益生菌通过调节肠道菌群（gut microbiota）改善肠-肝轴（gut-liver axis）功能，从而干预肝硬化及其并发症（如肝性脑病HE、门静脉高压PH、自发性腹膜炎SBP等）的潜在机制与临床证据，为靶向肠道微生态的辅助治疗提供了新视角。

　　

引言

肝硬化作为慢性肝病的终末阶段，其失代偿期常伴随肝性脑病（HE）、腹水等严重并发症。肠道菌群失调通过肠-肝轴双向调控机制，促进细菌代谢产物（如氨、内毒素）易位至肝脏，加剧炎症和肝功能损伤。益生菌通过调控微生物组成、增强肠屏障功能，成为潜在干预策略。

益生菌对肝硬化的整体作用

多菌株益生菌（如含8种菌的VSL#3）可显著增加肝硬化患者肠道中的有益菌（如乳酸杆菌、双歧杆菌），减少致病菌（如肠杆菌科），降低内毒素和炎症因子（IL-6、TNF-α）水平。临床研究显示，益生菌能改善肝功能指标（ALT、AST）和终末期肝病模型（MELD）评分，且耐受性良好。

门静脉高压（PH）

PH的核心病理机制涉及内脏血管扩张和系统性炎症。益生菌可能通过降低肝静脉压力梯度（HVPG）和血浆醛固酮水平改善PH，但现有证据存在争议，需更多高质量研究验证。

肝性脑病（HE）

HE的传统机制以氨毒性和炎症为主，新发现揭示特定菌株（如Ruminococcus gnavus）通过苯丙氨酸脱羧酶（PDC）代谢产物加剧神经损伤。益生菌可降低血氨和内毒素，其疗效与乳果糖相当，已被多国指南推荐为HE辅助治疗。

腹水与自发性腹膜炎（SBP）

腹水形成与PH和细菌易位密切相关。动物实验表明，益生菌能上调肠紧密连接蛋白表达，减少氧化损伤。临床中，益生菌联合抗生素可更有效缓解SBP症状（如发热），并通过抑制条件致病菌（如大肠杆菌）降低感染风险。

食管胃底静脉曲张出血（EGVB）

益生菌辅助普萘洛尔或奥曲肽治疗可降低HVPG，延缓首次出血或再出血时间，其机制可能与改善门脉血流动力学有关。

结论

益生菌通过多靶点调控肠道微生态、减轻炎症和代谢紊乱，为肝硬化及其并发症提供了安全且具有前景的辅助治疗选择。未来需明确最佳菌种组合、剂量和疗程，并通过大规模RCT验证长期疗效。