从特定嗅觉缺失症视角探究嗅觉系统的可塑性：发展性协调障碍儿童自动模仿行为的神经机制研究

这篇研究通过自动模仿任务（automatic imitation）结合EEG技术，首次揭示了发展性协调障碍（DCD）儿童存在增强的自动模仿效应（N190延迟但准备电位RP无差异），挑战了传统"内部动作表征受损"假说，为理解DCD的感知-动作整合（perception-action coupling）异常提供了新视角。

　　

Highlight

本研究通过行为与神经双重验证，颠覆了对发展性协调障碍（DCD）儿童运动表征能力的传统认知。

参与者

我们招募了36名DCD儿童（年龄范围9.5-16.8岁）和36名典型发育（TD）儿童，通过社交媒体定向招募并严格匹配年龄、性别和利手性。所有DCD儿童均经M-ABC-2评估确诊（≤第16百分位），并排除其他神经发育疾病。

反应时

关键发现令人意外：DCD组在冲突条件下反应更慢（F(1,35)=229.35, p<0.001, η_p²=0.87），且表现出比TD组更显著的自动模仿效应（组间差异F(1,35)=5.50, p=0.025）。这与其日常运动笨拙表现形成鲜明反差，暗示其感知-动作耦合机制存在特异性异常。

讨论

EEG数据显示DCD组在早期视觉加工阶段存在N190延迟，但运动准备阶段RP无差异。这种"早期迟缓-晚期代偿"模式提示：DCD儿童的困难可能源于动作观察时的时空编码紊乱（temporal disruption），而非传统认为的运动计划缺陷。该发现为开发针对性感知训练干预提供了新思路。

Conclusion

本研究首次证实DCD儿童具有增强的自动模仿倾向，这种"过度模仿"现象可能反映其神经系统中存在独特的动作观察补偿机制。未来研究需进一步探索这种异常模式与日常运动功能障碍的关联性。