脑动静脉畸形患者静息态语言功能连接重塑机制：多模态影像揭示跨半球-小脑协同代偿

（编辑推荐）本研究通过功能连接（FC）和轨迹加权静态功能连接（TW-sFC）技术，首次揭示左脑动静脉畸形（AVM）患者语言功能保留的三大神经重塑机制：左半球病灶周围重组、右半球同源区激活（跨半球抑制减弱）及小脑-前扣带回（ACC）通路功能上调。多模态MRI证实先天性AVM患者存在独特的脑区间功能-结构耦合代偿模式。

　　

语言功能重塑的神经影像探索

脑动静脉畸形（AVM）患者即使病灶累及传统语言区仍能保持语言功能完整，这一现象背后的神经机制通过多模态影像技术被逐步揭示。研究团队采用静息态功能磁共振（rs-fMRI）和扩散张量成像（DTI）技术，创新性地结合功能连接（FC）与轨迹加权静态功能连接（TW-sFC）分析方法，绘制出AVM患者独特的语言网络重组图谱。

跨半球抑制的减弱与右脑代偿

FC分析显示，AVM患者左半球语言区（如颞中回MTG、角回AG）与右半球对应脑区的功能连接强度显著降低。这种双侧半球间连接减弱可能反映左脑对右脑的抑制性控制削弱，促使右脑潜在语言功能被激活。特别值得注意的是，所有AVM亚组（额叶、颞叶、顶叶）均出现双侧颞上回（STG）、颞横回（HG）等听觉语言处理核心区的连接下降，提示这是跨半球代偿的共同通路。

小脑-ACC通路的调控作用

研究首次发现前扣带回（ACC）与双侧小脑语言相关区（Ⅷ小叶、Crus I/II等）的功能连接增强。这一现象在额叶和顶叶亚组中尤为显著，暗示小脑可能通过ACC对大脑语言网络进行"远程调控"。既往双语研究发现，小脑Ⅵ小叶通过ACC与大脑语言区形成闭环连接，而本研究中Ⅷ小叶等区域的异常激活，可能代表AVM患者为补偿左脑损伤而强化了这一调控通路。

白质纤维束的动态重组

TW-sFC技术整合结构与功能数据后，发现右半球下额枕束（IFOF）、上纵束（SLF）等语言相关纤维束连接强度普遍增强，胼胝体体部连接也有提升。这种改变与FC发现的右脑代偿相互印证：右脑纤维束为新增的语言功能提供结构支撑，而胼胝体强化则保障了双侧半球的信息交换。左半球前丘脑辐射（ATR）的TW-sFC增强则提示病灶周围白质重塑。

三轴代偿模型的建立

综合发现可归纳为三重代偿机制：病灶周围脑区的局部重组（左脑ATR等纤维束改变）、右脑同源区功能释放（跨半球抑制减弱）、以及小脑-ACC通路的调控增强。这种多层级代偿模式解释了AVM患者语言功能保留的神经基础，为理解先天性脑病变的代偿规律提供了新视角。研究采用的TW-sFC技术首次在AVM领域实现白质纤维束水平的功能连接可视化，为脑网络研究开辟了新路径。

临床转化与局限

发现对神经外科手术规划具有指导意义——保护右脑代偿区和小脑-ACC通路可能成为术后语言功能保护的新靶点。但样本量较小（34例AVM患者）可能影响亚组分析效力，且缺乏与语言评分的相关性验证。未来可结合经颅磁刺激（TMS）等技术进一步验证代偿通路的因果性。