综述：心脏中的胶质细胞：在健康和疾病中的作用

这篇综述系统阐述了心脏胶质细胞（包括雪旺细胞SCs、卫星胶质细胞SGCs和心脏连接胶质细胞CNG）的发育、功能及其在神经-心脏交互中的作用。作者通过分析胶质细胞对心脏自主神经系统（ANS）的调控机制，揭示了其在心肌梗死（MI）、心律失常等疾病中的潜在治疗靶点，为心血管疾病研究提供了新视角。

　　

引言

过去30年，胶质生物学研究揭示了胶质细胞在神经系统中超越传统支持功能的复杂作用。心脏中的胶质细胞，尤其是新发现的心脏连接胶质细胞（CNG），通过交感与副交感通路交互调节心脏功能，成为心血管研究的新焦点。

外周神经系统胶质细胞的发育

胶质细胞在中枢神经系统（CNS）和外周神经系统（PNS）的发育路径截然不同。PNS中的雪旺细胞（SCs）经历三个阶段：雪旺细胞前体（SCPs）、未成熟SCs和成熟SCs，最终分化为有髓或无髓（Remak）SCs。卫星胶质细胞（SGCs）则通过神经调节蛋白和Notch配体分化，表达S100B、GFAP等标志物，调控神经元微环境。

雪旺细胞在心脏中的功能

SCs通过髓鞘形成支持神经信号传导，并在心脏损伤后促进修复。例如，移植SCs可通过分泌神经调节蛋白-1（neuregulin-1）增强心肌细胞存活，改善心肌梗死后的心脏功能。此外，SCs通过调节炎症反应影响心脏愈合过程。

卫星胶质细胞与心脏节律调控

SGCs在心脏自主神经节中形成功能性网络，通过嘌呤能受体（P2X7、P2Y12）和离子通道（Kir4.1）调节神经递质和离子稳态。研究发现，SGCs功能障碍与心律失常相关，例如心房颤动（AF）中S100B的释放会促进交感神经异常生长。

心脏连接胶质细胞：自主平衡的新调控者

CNG是GFAP⁺/SOX10⁺的胶质细胞群，定位于心脏流出道。斑马鱼模型显示，CNG缺失会消除异丙肾上腺素和卡巴胆碱对心率的影响，并诱发心室颤动，证实其通过代谢蛋白（Meteorin）信号调控自主神经平衡。

心脏移植后的再神经化与胶质细胞

心脏移植后，交感神经再支配通常在6个月内开始，而副交感神经再支配较慢。胶质细胞通过分泌神经营养因子（如NGF、BDNF、GDNF）支持轴突再生，但其在心脏再神经化中的具体作用仍需进一步研究。

胶质细胞在心脏疾病中的角色

在心肌梗死中，胶质细胞通过清除细胞碎片和调节炎症影响修复进程。而在心律失常中，SC和SGC的功能障碍可能导致电生理不稳定。例如，导管消融激活的胶质细胞释放S100B，会加剧交感神经重构和AF易感性。

未来展望

靶向胶质细胞的治疗策略，如增强其吞噬功能或调节代谢通路，可能为心血管疾病提供新思路。然而，胶质细胞与心脏神经元交互的分子机制仍需深入探索，以揭示其在疾病中的精确作用。

（注：全文严格依据原文内容缩编，未添加非文献支持信息。）