轮胎磨损颗粒劫持浮游生物能量代谢：微塑料污染对海洋生态的隐形威胁

本研究系统评估了轮胎磨损颗粒(TWP)及其浸出液对海洋轮虫(Brachionus plicatilis)行为及分子机制的影响，揭示了TWP通过诱发氧化应激、线粒体功能障碍(ATP耗竭、自噬激活)和代谢紊乱(淀粉酶活性降低、甘油三酯TG减少)抑制运动能力的毒性机制，为微塑料(MP)污染的长期生态风险评估提供了关键证据。

　　

研究亮点

本研究证实轮胎磨损颗粒(TWP)会引发轮虫线粒体功能障碍和脂代谢紊乱，即使在环境相关浓度(0.8 mg/L)下也能造成"静默型"代谢损伤。这些效应与哺乳动物模型一致，提示现行水质安全标准需纳入线粒体生物标志物进行生态风险评估。

游泳行为抑制：TWP暴露的核心毒性终点

实验显示TWP显著抑制轮虫游泳速度和加速度，其中浸出液效应最强——这与斑马鱼幼虫研究结果高度吻合。机制上，氧化应激通过破坏线粒体膜电位(MMP)和动力蛋白平衡，导致ATP供应不足；同时自噬过度激活引发溶酶体膜蛋白耗竭，形成恶性循环。有趣的是，轮虫通过启动补偿性摄食行为试图缓解能量危机。

结论

TWP暴露通过三重打击抑制轮虫运动能力：1) 降低淀粉酶(AMS)活性和中性脂质储备；2) 诱发线粒体氧化损伤和自噬流中断；3) 破坏PPARα介导的脂质β-氧化。补充N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著缓解这些异常，提示抗氧化干预的潜在价值。

环境启示

研究发现TWP在远低于传统急性毒性阈值浓度下即可干扰"生物碳泵"关键物种的能量稳态，这种慢性代谢干扰可能对海洋碳汇功能产生级联影响。建议将线粒体功能参数(如MMP、ATP/ADP比值)纳入新一代生态风险评价体系。