白杨素通过PPAR-γ/SIRT3/β-catenin通路减轻心肌细胞凋亡与纤维化的机制研究

来自中国的研究人员针对心肌梗死(MI)后心肌细胞凋亡和纤维化问题，通过建立MI模型结合Western blot、qPCR等技术，发现天然黄酮类化合物白杨素(Chrysin)能通过激活PPAR-γ和SIRT3调控β-catenin通路，降低Bax/Bcl-2比值并抑制caspase-3，同时下调TGF-β1、胶原蛋白I和α-SMA表达，显著减小梗死面积并改善心功能，为MI治疗提供了新的潜在药物靶点。

　　

当冠状动脉缺血缺氧引发心肌梗死(MI)时，患者常出现硝酸酯类药物无法缓解的持续性胸骨后疼痛，伴随心肌酶谱升高，可能发展为心律失常、休克等致命并发症。这项研究聚焦于蜂产品中的天然黄酮——白杨素(Chrysin)，通过建立心肌缺血再灌注损伤模型，运用分子对接(autodocking)、免疫荧光等先进技术，揭示了其独特的心脏保护机制。

实验数据显示，Chrysin能巧妙调节凋亡相关蛋白平衡，将促凋亡因子Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2的比值显著降低，同时抑制细胞凋亡执行者caspase-3的激活。这种保护作用源于其对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的激活，进而促进系列抗凋亡蛋白的表达。更有趣的是，Chrysin还能通过下调转化生长因子β1(TGF-β1)、I型胶原(collagen I)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)，有效遏制心肌纤维化进程。

分子机制研究表明，Chrysin的心脏保护作用与其双重激活PPAR-γ和去乙酰化酶SIRT3密切相关，同时通过精细调控β-catenin信号通路，在减轻梗死面积和改善心功能方面展现出显著效果。这些发现为开发基于天然产物的心肌梗死治疗新策略提供了扎实的临床前证据。