小麦TabHLH86-TaPEPC10通路调控镉耐受性的分子机制解析

本研究揭示了小麦转录因子TabHLH86通过调控TaPEPC10表达介导镉（Cd）耐受性的新机制。作者发现TaPEPC10突变会加剧Cd积累与氧化损伤，而过表达则能增强拟南芥Cd耐受性。研究首次阐明TabHLH86直接结合TaPEPC10启动子激活表达的调控通路，为作物抗重金属育种提供新靶点（PEPC：磷酸烯醇丙酮酸羧化酶）。

　　

Highlight

本研究系统解析了小麦TabHLH86-TaPEPC10通路在镉（Cd）胁迫响应中的核心作用。通过生物信息学分析鉴定出18个PEPC家族基因，其中TaPEPC10在Cd胁迫下呈现显著表达特征。

Experimental materials and treatments

实验材料包括小麦品种中国春、济麦22突变体系列、本氏烟和拟南芥。种子经2% NaClO表面灭菌后，进行水培CdCl₂处理（浓度梯度：0、50、100 μM）。

Identification and analysis of the PEPC gene family in wheat

基因组分析显示小麦PEPC家族含18个成员，分为植物型（PTPC）和细菌型（BTPC）。PTPC亚家族具有特征性丝氨酸磷酸化域（SIDA/SVDA）和C端QNTG四肽，暗示其在Cd响应中的特殊功能。

Discussion

Cd作为高生物富集性重金属，通过食物链威胁人类健康。研究发现TaPEPC10突变导致：

1. 1.

   地上部光合电子传递链基因异常

2. 2.

   根部激素信号通路重编程

3. 3.

   抗氧化酶活性降低伴随ROS（活性氧）积累

Conclusion

TabHLH86通过直接结合TaPEPC10启动子G-box顺式元件（CACGTG）激活表达，该通路为小麦Cd耐受的关键调控节点。过表达TaPEPC10可降低Cd²⁺吸收并增强ROS清除能力，为抗逆育种提供新策略。