神经性厌食症中的病感失认：基于预测编码与多感觉整合失调的神经认知机制

这篇综述创新性地将神经性厌食症（AN）的病感失认现象与偏瘫病感失认（AHP）的计算神经模型相类比，提出AN患者因预测误差（prediction error）失衡和多感觉整合障碍（如过度依赖外感受性信号而抑制内感受interoception），导致其无法更新扭曲的体像认知。核心机制涉及岛叶-纹状体-前额叶环路功能异常及多巴胺奖赏系统失调，为开发针对体像认知更新的非药物干预（如虚拟现实疗法）提供了理论依据。

　　

神经性厌食症（AN）作为一种复杂的进食障碍，其核心特征——对疾病严重性的持续否认（即病感失认）——始终是临床治疗的重大挑战。最新研究揭示，这种现象与神经系统疾病偏瘫病感失认（AHP）存在惊人的相似机制，两者均涉及预测编码框架下的认知更新障碍。

1 引言

AN患者表现出对"肥胖"信念的顽固坚持，即使面临生命威胁仍拒绝承认消瘦。这种病理现象与AHP患者否认瘫痪肢体的症状高度相似：两者均存在预期（prior belief）与实际感官输入间的严重脱节。计算神经模型指出，当运动意图（如抬手）与真实肢体状态（瘫痪/饥饿）不匹配时，受损的预测误差信号会导致大脑错误地"相信"预期状态而非现实。

2 理解AN病感失认的多感觉整合失调

健康个体的体像认知需要整合外感受（如视觉）与内感受（如饥饿感）信号。但AN患者表现出明显的"自我客体化"倾向——像观察他人身体般过度依赖镜像检查（第三视角/异我中心allocentric），而非基于本体感觉的第一视角体验。橡胶手幻觉实验显示，AN患者对视觉线索的依赖度较常人更高，而触觉距离判断则显著异常。这种多感觉整合失衡被"异我中心锁定理论"进一步阐释：患者被禁锢在疾病前建立的"肥胖"体像记忆中，无法通过实时内感受信号更新认知。

3 多巴胺奖赏系统异常维持病感失认

AN患者的奖赏系统呈现矛盾激活模式：食物摄入被编码为惩罚，而饥饿状态反而触发奖赏回路。功能影像显示，其腹侧纹状体至下丘脑的连接方向与健康人群相反，这种反向连接通常与恐惧反应相关。更关键的是，岛叶作为内感受整合中枢的功能紊乱，导致饥饿信号无法正确传递至决策系统。这种异常使患者持续将"变瘦"作为长期奖赏目标，形成类似成瘾的恶性循环——体重下降本身成为强化物，进一步钝化对生理危机的感知。

4 解释AN病感失认的神经认知模型

该模型创新性地整合了预测误差失衡与多感觉整合障碍的双重机制：

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  预测误差层面：过度强化的先验信念（"我很胖"）压制了本应触发认知更新的感官信号（如骨瘦如柴的视觉证据），导致后验概率无法修正

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  神经机制层面：岛叶功能异常使内感受信号（如饥饿）被降权处理，而视觉皮层过度激活维持了扭曲的异我中心体像

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  奖赏回路层面：纹状体-前额叶多巴胺通路异常强化了"变瘦"目标价值，形成病理性自我强化

基于此模型，研究者建议突破传统药物治疗框架，开发针对特定神经机制的非药物干预：

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  通过虚拟现实体感训练重建第一视角身体体验

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  利用心跳感知任务等内感受训练增强生理信号敏感性

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  借鉴AHP的误差觉察疗法，设计矛盾证据暴露训练

5 结论

这项跨疾病研究为精神障碍的认知偏差机制提供了全新视角。将神经科AHP的计算模型延伸至精神科AN领域，不仅揭示了病感失认的跨诊断共性机制，更开辟了靶向神经可塑性的康复路径。未来研究需进一步验证岛叶-纹状体环路在预测误差生成中的精确作用，并为开发基于体像更新的数字疗法提供理论支撑。