成人睡眠时长与听力损失关联性研究：U型曲线模式的发现与临床意义

这篇基于NHANES数据的横断面研究揭示了成人（20-69岁）睡眠时长与听力阈值间存在显著的U型曲线关系（p非线性<0.001），临界转折点为8小时。研究采用加权线性回归和限制性立方样条（RCS）模型，发现适度睡眠（7-8小时）对听力具有保护作用，而异常睡眠（过短或过长）会显著增加听力损失（HL）风险，尤其在男性和老年群体中表现突出。

　　

背景

听力损失（HL）作为全球性公共卫生问题，预计205年影响人口比例将达30.47%。研究首次系统探讨了睡眠时长与HL的非线性关联，突破既往仅关注阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的局限，提出异常睡眠可能通过中断耳蜗血流、加剧氧化应激（ROS）等机制损伤听觉功能。

研究设计与人群

采用NHANES 2015-2020周期数据，通过复杂多阶段概率抽样纳入4,882名20-69岁成人。睡眠数据来自标准化问卷（与体动记录仪中度相关，OR=0.47），听力测试由专业人员在移动检查中心完成，包括低频（0.5-2kHz）、语频（0.5-4kHz）和高频（4-8kHz）纯音听阈（PTA）。

关键发现

1. 1.

   整体U型关联：

   • •

     睡眠时长与语频PTA呈显著U型曲线（p_整体趋势<0.001），8小时为最优阈值

   • •

     短睡眠（<7小时）与长睡眠（>8小时）均导致PTA升高，β值分别为0.21（p=0.024）和0.38（p<0.001）

2. 2.

   性别差异：

   • •

     男性呈现双转折点（7/8小时），可能与睾酮水平加速耳蜗毛细胞凋亡有关

   • •

     女性无显著关联，推测雌激素（IL-6/CRP调节作用）具有保护性

3. 3.

   年龄分层：

   • •

     老年组（56-69岁）U型关联最强，可能与微循环障碍累积相关

   • •

     青年组（20-35岁）未现显著性，提示年龄相关代谢代偿机制存在

机制探讨

• 短睡眠：通过IL-1β介导的外毛细胞损伤（动物实验证实DPOAE下降）

• 长睡眠：床卧时间延长导致耳蜗血流速降低（Wistar大鼠模型显示血管内皮功能受损）

• 炎症通路：睡眠异常者血清IL-6水平较对照组高2.3倍（p<0.01）

局限与展望

研究受限于横断面设计，未来需结合孟德尔随机化（Mendelian randomization）和前瞻性队列验证。基础研究可聚焦ROS清除效率与耳蜗线粒体功能关联。临床建议将睡眠干预（7-8小时）纳入HL一级预防策略，尤其针对老年男性等高危人群。