脊髓损伤后经脊髓刺激联合辅助步态训练重塑神经元兴奋性及抑制性网络功能的随机对照试验

这篇研究通过随机对照试验证实，30 Hz经脊髓刺激（transspinal stimulation）作为辅助步态训练（locomotor training）的前置干预，可显著改善慢性脊髓损伤（SCI）患者的脊髓抑制性网络功能。研究聚焦于同突触抑制（homosynaptic depression）、突触前抑制（presynaptic inhibition）和交互Ia抑制（reciprocal Ia inhibition）等关键神经可塑性机制，揭示了联合疗法对降低运动神经元（motoneuron）兴奋阈值、恢复步态功能的协同作用，为SCI康复提供了新策略。

　　

1 引言

脊髓损伤（SCI）后，运动控制的核心问题在于脊髓环路和皮质脊髓通路的异常重组。既往研究表明，低频依赖性比目鱼肌H反射抑制（即同突触抑制）的减弱与痉挛状态密切相关，而突触前抑制（通过Ia传入终端过滤感觉反馈）和交互Ia抑制（调控拮抗肌协调）的失调进一步加剧运动功能障碍。非侵入性经脊髓刺激（transspinal stimulation）被认为可通过调节运动神经元膜电位，与步态训练协同增强神经可塑性。

本研究首次系统评估了30 Hz经脊髓刺激作为步态训练“启动器”的纵向效果，通过对比站立位与仰卧位的刺激模式，探究体位对脊髓网络重组的影响。

2 材料与方法

2.1 受试者

纳入14例慢性SCI患者（AIS分级B或D），随机分为三组：站立位主动刺激组（n=4）、站立位假刺激组（n=5）和仰卧位主动刺激组（n=5）。所有受试者接受40次干预（每次30分钟刺激+30分钟机器人辅助步态训练）。

2.2 干预方案

经脊髓刺激电极置于T10-L2椎体水平，阴极居中，阳极置于双侧髂嵴。刺激参数为30 Hz、1.2倍感觉阈值强度。站立位组在减重支撑（BWS）下进行，仰卧位组保持髋膝微屈。

2.3 神经生理学评估

干预前后检测以下指标：

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  同突触抑制：通过0.1-1.0 Hz频率刺激胫神经诱发比目鱼肌H反射，计算低频抑制率。

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  突触前抑制与交互Ia抑制：采用腓总神经（CPN）条件刺激（短潜伏期20-100 ms）评估对H反射的抑制效应。

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  运动神经元兴奋性：通过H反射输入-输出曲线分析阈值和斜率变化。

3 结果

3.1 同突触抑制增强

主动刺激组（站立/仰卧）的同突触抑制率显著提升（p<0.05），假刺激组无变化。例如，1.0 Hz刺激下的H反射振幅从干预前的28.43%降至13.54%（图2A）。

3.2 突触前抑制普遍改善

所有组别在60 ms条件刺激下的H反射抑制率均显著增加（p<0.05），提示突触前抑制环路的重建（图3B）。

3.3 交互Ia抑制的差异化恢复

仅假刺激站立组和仰卧位主动刺激组的交互Ia抑制显著增强（p<0.05），可能与AIS分级差异有关（图5B）。

3.4 运动神经元兴奋性阈值降低

所有组的H反射募集曲线左移，刺激强度对应50% H_max（S50-H_max）显著下降（表2），提示运动神经元更易被激活。

3.5 步态参数优化

尽管组间差异不显著，但各组在训练后期均实现减重支撑减少、步速提升（图7）。

4 讨论

本研究首次证实，经脊髓刺激作为步态训练的前置干预，可协同增强脊髓抑制性环路功能。同突触抑制的改善主要依赖主动刺激，而突触前抑制的恢复可能源于训练本身对GABA能神经传递的调控。值得注意的是，站立位刺激未显著优于仰卧位，提示体位选择需个体化。

局限性包括样本量小和基线差异，但结果仍为SCI康复提供了新思路：通过“神经启动-任务训练”闭环，重塑脊髓网络的兴奋-抑制平衡。

5 结论

30 Hz经脊髓刺激联合步态训练能部分恢复慢性SCI患者的脊髓抑制机制，降低运动神经元兴奋阈值。这种联合策略为临床康复提供了可操作性强、效益显著的干预方案。