弗氏柠檬酸杆菌感染大口黑鲈的免疫代谢转录组学解析及宿主防御机制研究

为解决弗氏柠檬酸杆菌(Citrobacter freundii)感染导致大口黑鲈(Micropterus salmoides)高死亡率机制不明的问题，研究人员通过转录组学分析发现385个差异表达基因(DEGs)，涉及半乳糖代谢、泛素介导的蛋白水解等关键通路，揭示宿主通过代谢重编程和免疫通路协同抵抗病原侵袭的分子机制，为水产病害防控提供理论依据。

　　

弗氏柠檬酸杆菌(Citrobacter freundii)作为一种重要的人畜鱼共患病原体，对大口黑鲈(Micropterus salmoides)养殖业造成严重威胁。科研人员通过检测细菌胞外酶活性，推测其致病性与酶分泌系统密切相关。为揭示宿主免疫应答机制，研究者对感染组和对照组脾脏组织进行高通量测序，获得4404万（对照组）和4432万（感染组）条高质量测序reads，鉴定出385个差异表达基因（DEGs），其中224个基因显著上调，161个下调。

通过基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析发现，这些DEGs显著富集于半乳糖代谢、嘧啶代谢、丙氨酸-天冬氨酸-谷氨酸代谢等代谢通路，以及泛素介导的蛋白水解(ubiquitin-mediated proteolysis)、内吞作用(endocytosis)、吞噬体(phagosome)和囊泡运输SNARE相互作用等免疫相关通路。研究团队选取8个关键DEGs进行实时定量PCR(qRT-PCR)验证，证实转录组数据的可靠性。

这项研究首次系统描绘了大口黑鲈应对弗氏柠檬酸杆菌感染的转录调控网络，发现病原体通过劫持宿主代谢通路（如能量代谢和核苷酸合成）促进自身增殖，而宿主则激活泛素-蛋白酶体系统和膜运输通路来清除病原。这些发现为开发靶向代谢-免疫交叉调控的新型渔用制剂提供了分子靶点，对保障水产养殖业可持续发展具有重要意义。