晚发型重症肌无力(LOMG)的独特免疫特征：基于探索性蛋白质组学研究的突破性发现

来自BeatMG研究(NCT02110706)的研究人员通过深度蛋白质组学分析，揭示了晚发型重症肌无力(LOMG)与早发型(EOMG)的显著免疫差异。研究发现LOMG患者血清中白细胞分化、髓系细胞迁移相关通路蛋白显著富集，并验证了IL18R1、CXCL17和CCL11的特异性表达，为LOMG精准诊疗提供了新靶点。

这项探索性研究深入解析了重症肌无力(MG)的发病机制差异。约80%的MG患者存在乙酰胆碱受体(autoantibodies against acetylcholine receptor)自身抗体，但早发型(EOMG，症状出现年龄<50岁)与晚发型(LOMG)的病理生理差异尚不明确。

研究团队采用高通量蛋白质组学技术，对BeatMG研究(NCT02110706)的基线血清样本进行768种炎症蛋白检测。通过通路富集分析发现，LOMG组中调控白细胞分化(myeloid leukocyte differentiation)和迁移通路的蛋白显著高表达。在英国生物银行(UK Biobank)队列验证中，7种差异蛋白表现一致。

验证队列包含80名参与者(39例MG患者和41例健康对照)，最终锁定IL18R1、CXCL17和CCL11作为LOMG特异性标志物。这些发现证实LOMG具有独特的免疫病理机制，为开发精准治疗靶点提供了重要依据。未来需前瞻性研究验证这些蛋白作为LOMG生物标志物的临床应用价值。