鞣花酸通过重塑肠道菌群并激活脂肪组织PPAR通路及视黄醇代谢促进高脂饮食肥胖小鼠的脂质代谢改善

来自国内的研究人员针对肥胖代谢紊乱问题，开展鞣花酸(EA)干预研究。通过7周低剂量EA(10 mg/kg/day)干预，显著降低肥胖小鼠脂肪量(?46.96%, p<0.01)，激活白色脂肪组织PPARγ(380.34%, p<0.001)和视黄醇代谢通路(Rdh11上调1.51倍)，并抑制有害菌Mailhella massiliensis(73.64%, p<0.001)。该研究为功能性食品开发提供新靶点。

　　

鞣花酸(Ellagic Acid, EA)作为石榴和浆果中富含的生物活性多酚，在代谢调控领域展现出独特潜力。这项研究揭示了EA通过三重作用机制对抗肥胖：在分子层面显著上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)达380.34%(p<0.001)，激活脂肪组织视黄醇脱氢酶11(Rdh11)表达(提升1.51倍)；在微生物层面选择性抑制潜在致病菌Mailhella massiliensis定植(降低73.64%, p<0.001)；在生理层面提升夜间能量消耗56.79%(p<0.05)。值得注意的是，剂量效应研究发现仅低剂量EA(10 mg/kg/day)能同时实现代谢改善与菌群调控，而高剂量(30 mg/kg/day)和尿石素A(UroA)干预组未显现同等效益。这些发现为开发基于EA的精准营养干预策略提供了理论依据，特别在PPARγ介导的脂代谢调控与菌群-宿主互作领域具有重要转化价值。