PPARγ调控干扰素α诱导蛋白27样2b(IFI27L2B)在脂肪肝中的转录机制研究

来自某研究团队的研究人员针对2型糖尿病ob/ob小鼠脂肪肝中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)调控干扰素α诱导蛋白27样2b(Ifi27l2b)的分子机制展开研究。通过报告基因和电泳迁移率实验证实PPARγ可直接结合PPRE元件激活Ifi27l2b启动子，揭示该基因作为PPARγ新型靶点在脂肪肝发病中的重要作用。

　　

在2型糖尿病ob/ob小鼠的脂肪肝组织中，过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)呈现高表达特征。有趣的是，研究人员发现干扰素α诱导蛋白27样2b(Ifi27l2b)基因在这些脂肪肝组织中也异常活跃，且能被PPARγ配体进一步激活。通过肝脏特异性敲除Pparg基因，这种上调效应明显减弱。更引人注目的是，在酒精诱导的脂肪肝模型中同样观察到Ifi27l2b的高表达现象。

分子机制研究表明，Ifi27l2b启动子区域存在关键的PPARγ响应元件(PPRE)，该元件对PPARγ依赖的转录激活至关重要。电泳迁移率实验(EMSA)直接证实，PPARγ能够特异性结合到这个PPRE位点。这些发现不仅揭示了Ifi27l2b作为PPARγ新型靶基因的重要地位，更为理解脂肪肝疾病的分子机制提供了新的理论依据。