OST1-MAP4K1/2磷酸化级联调控ABA诱导气孔关闭的分子机制

本研究揭示了植物激素脱落酸(ABA)信号通路中关键激酶OST1通过磷酸化激活MAP4K1/2（S166/T170/S479/S488位点），进而磷酸化下游靶标H+-ATPase 2(AHA2)和慢型阴离子通道SLAC1，形成OST1–MAP4K1/2–AHA2/SLAC1信号模块调控气孔运动。该发现为解析植物抗旱机制提供了新视角。

　　

在高等植物中，气孔运动是维持细胞水分平衡（water homeostasis）同时实现光合气体交换的关键生理过程。作为脱落酸（ABA）信号级联中的核心蛋白激酶，开放气孔激酶1（OST1）已被证实是气孔动态调控的中枢调节者。最新研究发现，高度保守的丝裂原活化蛋白激酶MAP4K1和MAP4K2是ABA促进气孔关闭的正向调控因子——ABA激活的OST1通过磷酸化保守的丝氨酸/苏氨酸位点（S166、T170和S479/S488）显著增强MAP4K1/2活性。

被激活的MAP4K1随后磷酸化两个关键下游靶点：质膜H⁺-ATP酶2（AHA2）的T858、T881和Y⁹⁴⁶位点，以及慢型阴离子通道相关蛋白1（SLAC1）的T114和S116位点。功能实验表明，模拟磷酸化突变体（3D：S166D/T170D/S479D）能完全恢复map4k1map4k2双突变体的离体叶片抗旱性和降低失水率，而非磷酸化突变体（3A：S166A/T170A/S479A）则无此功能。这项研究首次描绘了OST1–MAP4K1/2–AHA2/SLAC1这一全新信号模块，为理解植物水分调控和胁迫响应的磷酸化级联机制提供了重要突破。