颈肌张力障碍中头部神经整合器的异常连接机制研究

这篇研究通过先进的神经影像学技术（FBA和DCM）揭示了颈肌张力障碍（CD）患者间质核（INC）及其连接通路的微观结构与功能异常。研究发现INC的自抑制降低与脑干-小脑-皮层网络的反馈失衡共同导致头部姿势控制障碍，为CD的病理机制提供了新的神经整合器（neural integrator）理论框架。

　　

Abstract

颈肌张力障碍（CD）以异常头颈部运动为特征，研究聚焦于间质核（INC）作为头部神经整合器核心的功能障碍。通过19例CD患者与21名健康对照的对比，结合多模态磁共振（解剖、弥散加权、静息态功能成像），揭示了INC及其连接通路的异常模式。

Background

INC作为脑干中整合头眼运动信号的关键枢纽，其功能障碍可能通过脊髓-皮层-小脑网络的异常反馈导致CD。既往动物实验证实INC对头部垂直/扭转运动的调控作用，但人类神经影像学证据稀缺。

Methods

研究采用系统性流程定位INC：基于人脑干图谱，以闩部（obex）为基准点，在obex+45 mm轴位平面确认INC位于内侧纵束（MLF）内，毗邻导水管周围灰质（PAG）。通过纤维束分析（FBA）量化INC连接的7条通路：

1. 1.

   小脑蚓部/绒球通路

2. 2.

   对侧齿状核/顶核通路

3. 3.

   同侧感觉运动皮层-脑脚通路

4. 4.

   黑质（SN）投射通路

   动态因果模型（DCM）则解析了INC与各节点的有效连接方向性。

Results

结构层面：CD患者在INC本体及脑脚通路显示纤维密度（FD）和交叉截面积（FDC）显著降低（p_corrected<0.05），提示轴突数量减少或萎缩。

功能层面：

• •

  INC和黑质（SN）自抑制减弱，反映区域稳定性下降

• •

  小脑深部核团对INC的抑制性输入增强

• •

  初级感觉运动皮层对INC的抑制增强

• •

  INC向小脑蚓部的兴奋性输出减弱

Discussion

研究发现支持"双重损伤假说"：

1. 1.

   INC内在异常：自抑制降低导致信号整合敏感性增高，可能引发头位保持障碍。动物实验中INC药理学失活可复现类似症状。

2. 2.

   网络级失衡：小脑通过抑制性连接过度调控INC，而感觉运动皮层异常抑制可能干扰颈部本体感觉整合。黑质兴奋性输入减少进一步削弱了对INC的调节能力。

临床启示

研究首次在人类证实INC作为"头部神经整合器"的核心作用，其异常可能解释CD患者特征性的：

• •

  头颈姿势维持障碍

• •

  感觉运动整合缺陷

• •

  对振动刺激的异常反应

局限与展望

未来需通过7T fMRI结合颈部振动任务验证INC功能定位，并区分原发/代偿性改变。针对INC-小脑通路的非侵入性调控（如经颅磁刺激）可能成为潜在治疗方向。

全文通过创新性的多模态方法，为CD的脑干机制提供了超越传统基底节理论的新视角，强调神经整合器网络在运动控制中的枢纽地位。