综述：调节B调节细胞平衡：利什曼病的新型免疫治疗靶点

这篇综述聚焦B调节细胞(Breg)在利什曼病中的免疫逃逸机制，揭示其通过分泌IL-10和IL-35抑制Th1/Th17分化及CD8+ T细胞毒性，提出靶向BTK/MEK通路的重编程策略为潜在治疗突破口。

　　

ABSTRACT

利什曼原虫通过入侵巨噬细胞并利用凋亡过程进行传播，其免疫逃逸机制中B调节细胞(Breg)扮演关键角色。研究表明，Breg细胞通过分泌IL-10抑制Th1、Th2和Th17细胞分化，同时阻碍CD8⁺ T细胞向细胞毒性T细胞转化。此外，Breg产生的IL-35可诱导更多B细胞转化为IL-35⁺ Breg细胞，形成免疫抑制的正反馈循环。最新干预策略显示，BTK和MEK抑制剂能有效阻断B细胞异常活化通路，为靶向Breg的免疫治疗提供新方向。

Conflicts of Interest

作者声明无利益冲突。