卵菌效应因子靶向宿主钙调蛋白抑制植物免疫的分子机制

研究人员发现热带亚热带果树面临卵菌病害严重威胁，但其免疫抑制机制尚不明确。来自某团队的研究人员通过研究发现，荔枝霜疫霉效应蛋白PlAvh222通过结合钙调蛋白(LcCaMs)抑制程序性细胞死亡(PCD)和活性氧(ROS)爆发，并降低胞质钙离子([Ca2+]cyt)水平，揭示了卵菌效应因子通过干扰钙信号通路促进侵染的新机制，为植物免疫调控提供新靶点。

　　

热带亚热带果树正遭受卵菌病原体引发的毁灭性病害，而病原体抑制植物免疫的分子武器库仍充满谜团。最新研究揭开了荔枝霜疫霉(Peronophythora litchii)中一个狡猾的RXLR型效应蛋白PlAvh222的作案手法——这个保守的致病因子会精准绑架宿主的钙调蛋白(CaM)。实验显示，PlAvh222在本氏烟(Nicotiana benthamiana)中不仅能压制INF1触发的免疫警报，还为辣椒疫霉(Phytophthora capsici)的入侵铺平道路。

更精彩的是，科学家们抓到了PlAvh222与荔枝钙调蛋白(LcCaM1/2/3)现场勾结的证据。这个效应蛋白的C端就像特制钥匙，专门开启钙调蛋白结合域。当它们勾结时，会引发双重破坏：既拔高LcCaM蛋白库存，又抽空细胞内的钙离子([Ca²⁺]_cyt)储备。人为阻断钙离子内流实验证实，正是这种钙信号紊乱导致了植物免疫系统"断电"，使得程序性细胞死亡(PCD)防御程序崩溃。这项研究首次描绘出卵菌病原体通过劫持钙调蛋白实施"细胞级黑客攻击"的完整犯罪路线图。