干旱通过水杨酸介导的ELF3相分离抑制抑制植物热形态建成

针对高温与干旱协同胁迫下植物如何平衡热形态建成（thermomorphogenesis）与水分保持的难题，研究人员揭示了干旱通过激活水杨酸（SA）通路，抑制ELF3蛋白相分离，从而阻遏PIF4转录因子激活的分子机制，为作物抗逆性改良提供了新靶点。

　　

植物在高温环境下会启动热形态建成（thermorphogenesis）程序，表现为下胚轴和叶柄伸长等表型，通过增强蒸腾作用实现降温。然而自然界中高温常伴随干旱，此时过度失水将危及生存。最新研究发现，干旱或渗透胁迫剂（如甘露醇、PEG）能显著抑制热形态建成，其核心机制在于：

1）水分胁迫激活植物激素水杨酸（SA）的生物合成；

2）SA通过干扰关键抑制因子早花3号（ELF3）的液-液相分离（phase separation），阻止高温条件下ELF3功能失活；

3）持续活化的ELF3抑制光敏色素相互作用因子4（PIF4）的转录激活，最终阻断热形态建成信号通路。

该研究首次揭示SA-ELF3-PIF4级联反应是植物协调温度响应与水分平衡的分子开关，为培育抗旱耐热作物提供了理论依据。ELF3相分离状态的动态调控或将成为农业生物技术的新干预靶点。