番茄根系对细菌衍生肽的发育特异性响应机制及其免疫信号通路研究

这篇研究揭示了番茄（Solanum lycopersicum）根系中模式触发免疫（PTI）通路的发育阶段特异性，通过比较保守受体FLS2与茄科特异性受体FLS3、CORE的下游信号差异，发现早期分化区（ED）是免疫响应的核心区域。研究首次阐明FLS3依赖SERK3A（而非SERK3B）激活ROS爆发，且MPK1/2磷酸化路径独立于FLS2，为作物抗病育种提供了精准靶点。

　　

番茄根系免疫的发育分区特性

研究团队通过切割番茄根系的早期分化区（ED，可见根毛突起）和晚期分化区（LD，根毛完全形成），发现flg22^Pst、flgII-28^Pst和csp22^Rsol诱导的活性氧（ROS）爆发在ED区显著更强。例如，1 μM flg22^Pst在ED区的ROS产量是LD区的3倍，而野生种LA2093对csp22^Rsol无响应，暗示受体表达存在种质差异。

受体特异性信号通路分化

病毒诱导基因沉默（VIGS）实验显示，FLS3依赖SlSERK3A激活ROS，而SlSERK3B敲除无影响；相反，FLS2需两者共同作用。Western blot进一步揭示FLS2激活MPK1/2和MPK3，而FLS3仅触发MPK1/2磷酸化，CORE则未检测到MAPK信号。这种分叉式信号传导解释了不同受体下游响应的异质性。

转录重编程的空间特异性

RNA-seq数据显示，ED区在flg22^Pst处理后差异表达基因（DEGs）达3753个，远超全根（468个）。FLS3特异性上调335个代谢相关基因，如硫化合物合成通路，而FLS2独占地诱导乙烯受体基因。值得注意的是，免疫标记基因WRKY33在ED区上调，却在全根中下调，凸显了组织区室化分析的必要性。

生长抑制与ROS解耦现象

单次flg22^Pst处理导致24小时短暂根生长抑制（RGI），而flgII-28^Pst和csp22^Rsol无此效应。NADPH氧化酶抑制剂DPI和rbohb突变体实验证实，RGI独立于ROS爆发，这与拟南芥中AtRBOHD不参与生长抑制的结论一致。这种表型分化提示FLS2可能通过未知途径调控细胞扩张。

对作物抗病设计的启示

研究强调ED区作为免疫热点区域的工程潜力，同时揭示茄科特异性受体（如FLS3）的信号元件（如SlFIR1 RLCK）可作为抗性改良靶点。未来研究需解析CORE在成熟根中的表达动态，并探索组织特异性启动子驱动PRR表达以规避生长代价。