强迫症患者奖赏加工异常：基于主动与观察学习的神经机制研究

这篇研究通过脑电图(EEP)技术，比较了强迫症(OCD)、社交焦虑障碍(SAD)患者和健康对照(HC)在主动和观察学习任务中的表现。研究发现OCD患者存在普遍的奖赏加工缺陷，表现为反馈相关负波(FRN)对正性反馈的异常反应，且在主动学习中表现出更强的效价编码。研究揭示了OCD患者反馈监控系统的特异性损伤，为理解其病理机制提供了新视角。

　　

强迫症患者奖赏加工异常：基于主动与观察学习的神经机制研究

研究背景与方法

这项研究采用事件相关电位(ERP)技术，通过设计主动和观察两种版本的反馈学习任务，比较了27名OCD患者、29名SAD患者和27名HC的行为表现和神经活动差异。任务包含概率性反馈学习模块和测试模块，同时记录脑电图数据。研究重点关注反馈相关负波(FRN)和错误相关负波(ERN/CRN)等神经指标。

行为学发现

OCD患者表现出普遍的学习障碍，在主动和观察学习中的任务表现均显著差于HC。有趣的是，这种损伤在高奖赏概率条件下更为明显。与预期相反，OCD患者并未表现出典型的持续行为，反而显示出更多的选择转换倾向，特别是在获得正性反馈后。这种"优柔寡断"的决策模式可能与OCD患者对不确定性的不耐受有关。

神经电生理结果

FRN分析揭示了OCD患者独特的神经活动模式：

1. 1.

   总体FRN波幅较HC更为正向

2. 2.

   在主动学习中表现出增强的效价编码(损失-获益差异)

3. 3.

   这种增强的效价编码主要由对正性反馈的异常处理驱动

4. 4.

   观察学习中未发现显著的效价编码差异

模型分析进一步显示，OCD患者的FRN异常与奖赏预期偏差相关，而非单纯的预测误差(PE)处理障碍。值得注意的是，ERN/CRN分析未发现组间差异，支持了错误监控与反馈监控在OCD中功能分离的观点。

跨诊断比较

与SAD患者的比较揭示了重要的相似性：

1. 1.

   两组患者在任务表现上无显著差异

2. 2.

   均表现出类似的FRN波幅异常

3. 3.

   共享不确定耐受性等认知特征

   这些发现提示OCD和SAD可能共享某些病理机制，特别是与中扣带回皮层(MCC)和纹状体功能异常相关的神经环路失调。

机制探讨

研究结果支持以下病理机制假设：

1. 1.

   纹状体功能障碍导致奖赏加工异常

2. 2.

   前扣带回(ACC)和MCC在预测误差处理中的角色

3. 3.

   观察学习中腹内侧前额叶皮层(vmPFC)可能的关键作用

4. 4.

   多巴胺和5-羟色胺系统的潜在调节作用

临床意义与展望

这些发现对OCD的临床理解具有重要启示：

1. 1.

   挑战了传统认为OCD主要是"过度错误监控"的观点

2. 2.

   强调了奖赏系统功能障碍在OCD病理中的核心地位

3. 3.

   为开发针对奖赏加工的新型干预措施提供理论基础

4. 4.

   支持采用跨诊断研究框架理解焦虑谱系障碍

研究同时指出了未来方向，包括考察药物影响、拓展社会互动范式，以及采用更精细的神经影像技术定位相关脑区活动。这些工作将有助于进一步阐明OCD的神经机制，并为精准治疗提供依据。