慢性吸虫感染下食用鸟蛤(Cerastoderma edule)基因表达响应的解码：宿主组织间的比较研究

这篇研究通过RNA-seq技术揭示了布氏小头吸虫(Bucephalus minimus)长期感染对食用鸟蛤(Cerastoderma edule)消化腺和血淋巴组织的特异性基因调控机制。研究发现寄生虫通过抑制宿主细胞分裂(DNA修复)、免疫通路及能量代谢相关基因表达，实现免疫逃逸和宿主资源掠夺，为理解双壳贝类-吸虫慢性互作提供了分子层面的新见解。

　　

Highlight

布氏小头吸虫(B. minimus)通过操控宿主生物学机制抑制免疫并破坏关键细胞进程，为慢性吸虫感染与宿主-寄生虫动态关系提供了重要见解。

组织特异性基因表达变化

在血淋巴组织中，受感染鸟蛤显示出与细胞分裂、细胞骨架组织及DNA修复相关通路的显著下调，表明寄生虫可能通过降低免疫反应和宿主细胞功能实现免疫逃逸。出乎意料的是，免疫通路未见显著上调，这可能反映了慢性感染特性及宿主的能量重分配策略。

消化腺组织中，与配子发生、代谢和免疫功能相关的基因普遍下调，仅少数清道夫受体活性(scavenger receptor activity)和炎症相关基因出现上调，提示局部免疫反应的存在。

组织间共同响应机制

两组织均出现锌离子转运和神经递质生物合成通路的改变，表明宿主通过调控这些通路应对感染引发的应激压力。这些发现揭示了B. minimus如何通过多维度分子机制重塑宿主生理状态。

Conclusion

本研究首次系统解析了B. minimus慢性感染对鸟蛤关键组织的转录组重编程，证明寄生虫通过组织特异性策略协同抑制宿主防御与生理功能，为水产养殖病害防控提供了潜在分子靶点。