重症肌无力合并Takotsubo心肌病引发呼吸心跳骤停的罕见病例分析与机制探讨

（编辑推荐）本文报道一例69岁女性重症肌无力（MG）合并Takotsubo心肌病（TC）的罕见病例，患者突发呼吸心跳骤停后经抢救恢复，超声心动图显示左心室心尖球样变（VAA）、射血分数（LVEF）降至35%，NT-proBNP和cTnT显著升高。研究通过免疫治疗实现心功能完全逆转，深入探讨了MG与TC的关联机制，强调交感神经过度激活和儿茶酚胺风暴的核心作用，为临床急症处理提供重要参考。

　　

Introduction

重症肌无力（MG）作为一种获得性自身免疫疾病，以骨骼肌疲劳性无力为特征，可累及眼肌、面部、四肢及呼吸肌。约16%的MG患者合并心肌受累，尤其与胸腺瘤共存时风险显著增加。Takotsubo心肌病（TC）又称应激性心肌病，由情绪或生理应激触发左心室收缩功能障碍，特征性表现为心尖球样变，其病理机制与儿茶酚胺风暴密切相关。本文首次报道一例以呼吸心跳骤停为首发表现的MG合并TC病例。

Case presentation

69岁女性患者2019年因全身无力及胸腺瘤确诊MG，行胸腺切除术后长期服用吡啶斯的明（120 mg/日）。2022年入院时出现呼吸困难，血气分析示PaCO₂ 51.2 mmHg和pH 7.342的呼吸性酸中毒。基线检查未见异常，但在新斯的明试验前突发心跳呼吸骤停，经10分钟心肺复苏后恢复。超声心动图显示左心室心尖瘤（39 mm×28 mm）、区域性室壁运动异常（RVWA）及LVEF降至35%，同时NT-proBNP飙升至7698.97 pg/ml，cTnT升高至0.278 ng/ml。经静脉免疫球蛋白（IVIG）和甲强龙冲击治疗后，心功能于1周内完全恢复，LVEF回升至60%。

Discussion

MG患者发生TC的风险是普通人群的15倍，其核心机制涉及交感神经过度激活导致的儿茶酚胺大量释放。儿茶酚胺通过β肾上腺素受体引发心肌氧供需失衡，直接毒性作用导致心肌顿抑。本例虽未行冠状动脉造影（CAG），但心功能的快速逆转及特征性影像学改变符合TC诊断标准。值得注意的是，吡啶斯的明可能通过刺激神经节释放去甲肾上腺素参与发病，但本例因症状改善排除了药物诱因。研究强调MG患者突发心血管事件时需优先排查TC，及时干预可显著改善预后。

（注：全文严格依据原文数据及结论缩编，未添加非文献依据的推测或描述）