Vientovirus衣壳蛋白通过分子模拟触发自身免疫：揭示干燥综合征(SjD)发病新机制

来自未知机构的研究人员为揭示病毒抗原与自身免疫病发展的分子机制，通过对35例干燥综合征(SjD)患者和25例健康对照的唾液样本进行宏基因组测序，发现SjD患者唾液病毒组中Siphoviridae噬菌体和真核病毒序列（特别是Vientovirus）显著增加。该病毒衣壳蛋白与自身抗原SSA/Ro52存在分子模拟，动物实验证实其可诱导产生抗SSA/Ro52抗体并引发类似SjD的免疫特征，为理解SjD发病机制提供了重要证据。

　　

病毒感^染与自身免疫疾病（如干燥综合征/Sj?gren’s disease, SjD）的关联早有假说，但病毒抗原如何驱动疾病发展仍是未解之谜。最新研究通过唾液病毒组(virome)测序发现，SjD患者（尤其是高疾病活动度者）的唾液里藏着玄机——Siphoviridae噬菌体家族扩张，真核病毒序列增多，其中名为Vientovirus的病毒尤为瞩目。这种病毒不仅与泪腺功能障碍"狼狈为奸"，还伴随着抗SSA/Ro52自身抗体的异常升高。

更精妙的是，生物信息学比对和交叉阻断实验双剑合璧，首次捕捉到Vientovirus衣壳蛋白与自身抗原SSA/Ro52的"分子双胞胎"现象（即分子模拟/molecular mimicry）。当给小鼠接种Vientovirus衣壳肽段后，这些啮齿类"病号"竟完美复刻了人类SjD患者的免疫特征：抗SSA/Ro52抗体飙升，免疫系统"敌我不分"。这项发现不仅绘制了SjD特异的病毒组图谱，更通过分子模拟的"钥匙"，解开了环境触发物如何撬动自身免疫的锁链。