减重手术后酒精摄入增加及酒精使用障碍的神经机制与临床干预策略

【编辑推荐】本综述系统阐述袖状胃切除术（SG）和Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）术后患者酒精摄入量增加及酒精使用障碍（AUD）发生率升高的现象，提出"成瘾转移"和酒精吸收加速两大核心机制，并探讨动物模型验证的GABAB受体调控通路，为开发预防性干预策略提供理论依据。

　　

潜在机制

术后酒精摄入增加的机制尚未完全阐明。物质成瘾（包括酒精、吸烟和进食行为）共享神经奖赏通路。一种假说认为手术患者可能出现"成瘾转移"现象——当高能量密度（HED）食物摄入因手术显著减少后，酒精成为替代性奖赏来源。与固体食物不同，酒精作为液体能快速通过改造后的消化道结构。

动物研究

动物模型为机制研究提供可控条件。RYGB术后4个月的高脂饮食肥胖大鼠，在操作性条件反射实验中表现出更强的酒精获取动机，且酒精摄入量显著高于假手术组。GABA_B受体激动剂预处理可抑制这种酒精寻求行为，提示该受体可能成为干预靶点。

降低术后酒精摄入的策略

目前缺乏系统的预防方案。减重手术中心建议开展患者教育，部分项目提倡终身禁酒，但多数患者仍会饮酒。虽然已识别某些预测因素（如术前饮酒史、男性、年轻等），但开发精准风险评估工具仍需更多研究。

结论

在众多机制假说中，RYGB和SG导致的酒精吸收加速最具说服力（可解释为何胃束带术GB不引发AUD）。"成瘾转移"假说虽合理但存在局限性，社交增强理论同样无法解释GB术后的差异性表现。未来需探索新型手术方式设计，从源头规避酒精代谢异常风险。