乙烯调控马铃薯块茎休眠的转录组与代谢组学机制研究

为解决马铃薯(Solanum tuberosum L.)采后发芽导致的品质劣变问题，研究人员通过整合转录组学和靶向代谢组学技术，揭示了乙烯(10 μL L?1)处理通过协调生长抑制激素(auxin/cytokinin/GA)和应激激素(ABA/JA)通路维持块茎休眠的分子机制。研究发现乙烯通过抑制PIN3/ARF19等生长素转运基因、下调LOG3/AHK4等细胞分裂素通路基因，同时激活NCED3/PYL4等ABA信号基因和LOX2/MYC2等JA通路基因，显著延缓了Russet Burbank品种块茎发芽进程。该研究为替代被禁用的氯苯胺灵(CIPC)提供了科学依据，对优化马铃薯采后贮藏策略具有重要意义。

　　

马铃薯作为全球第四大粮食作物，其块茎采后贮藏面临严峻的发芽问题。传统抑芽剂氯苯胺灵(CIPC)因致癌风险被欧盟禁用，而低温贮藏又会导致还原糖积累影响加工品质。乙烯作为一种天然植物激素，虽已知能抑制发芽，但其分子机制尚不明确。这项发表在《Postharvest Biology and Technology》的研究，通过多组学技术揭示了乙烯协调激素网络维持块茎休眠的精确调控机制。

研究采用Russet Burbank品种块茎，设置连续15周乙烯处理(10 μL L^?1)和3周恢复期。通过表型观察、转录组测序和靶向激素检测，系统分析了初级分生组织和块茎肉质部的响应特征。关键发现包括：

【乙烯处理延迟发芽并改变分生组织糖代谢】

连续乙烯处理使发芽评分从对照组的3.4±0.2降至1.0以下，维持更高淀粉含量(17.17%)并限制还原糖积累。蛋白质含量在处理后期显著上升，表明乙烯诱导了代谢重编程。

【转录组谱揭示组织特异性响应】

分生组织检测到17,290个转录本，其中GA20OX1/GA3OX1等赤霉素合成基因下调2.6倍，而ACS6/ACO4等乙烯合成基因上调4.3倍。主成分分析显示处理组在停用乙烯后仍保持独特聚类，说明存在持续调控效应。

【GO富集与激素调控网络】

乙烯激活了"ABA响应"(PYL4上调3.1倍)和"JA介导信号"(LOX2上调5.2倍)等通路，同时抑制"细胞分裂"(CYCD3下调4.8倍)和"激素运输"(PIN3下调3.5倍)过程。蛋白互作网络显示ERF1A-MYC2-WRKY53构成核心调控模块。

【乙烯与JA信号通路协同激活】

分生组织中JA前体cis-OPDA含量增加2.3倍，伴随AOC2(上调4.1倍)和MYC2(上调3.8倍)表达升高。乙烯信号组分ETR/EIN3与JA通路基因呈现共表达模式，暗示交叉调控。

【生长素与细胞分裂素通路共抑制】

IAA14和LOG3表达分别下降3.2倍和4.5倍，活性激素Zeatin含量降低42%。IAMT1(上调2.8倍)催化IAA甲基化，导致游离IAA减少而IAA-天冬氨酸结合物积累。

【ABA与GA通路的拮抗调控】

NCED3表达升高3.6倍促使ABA积累，而GA20OX1下调4.1倍导致GA₆含量减少58%。停用乙烯后，CYP707A4(ABA降解酶)表达反弹2.4倍，伴随DPA含量上升。

该研究首次阐明乙烯通过"三重调控"机制维持块茎休眠：1)激活乙烯/JA/ABA应激通路；2)抑制auxin/cytokinin/GA生长信号；3)维持淀粉储备并限制糖代谢转换。这种激素网络的重编程为开发新型乙烯基抑芽技术提供了分子靶点，对减少采后损失(全球年均约15-20%)具有重要应用价值。研究还发现停用乙烯后GA和cytokinin通路的快速恢复特性，为精准控制贮藏期提供了理论依据。