基于信息论解析衰老肌肉细胞中生物分子通讯效率的退化机制

研究人员通过单细胞RNA测序技术，结合信息论中的互信息(MI)分析，揭示了衰老过程中骨骼肌细胞转录因子(TF)与靶基因(TG)通讯效率的退化规律。研究发现脂肪酸氧化相关TF:TG对的MI值衰退最显著，而RNA合成相关通路保持稳定，为理解衰老过程中资源重分配机制提供了新视角。

　　

机体功能的维持依赖于精确调控的生物分子通讯网络，但随着衰老进程，这种通讯效率逐渐退化。研究团队创新性地将信息论方法应用于年轻、中年和老年动物的骨骼肌单细胞RNA-seq数据，通过量化转录因子（Transcription Factors, TF，即"输入信号"）与靶基因（Target Genes, TG，"输出信号"）之间的互信息（Mutual Information, MI），首次揭示了衰老过程中生物信息传递的衰减规律。

分析显示，MI值随年龄增长呈现显著下降趋势，这种退化主要源于两方面：生物噪声的持续增加，以及TF调控TG的精确度（即信道容量）的丧失。当研究团队按MI值对TF:TG对进行排序时，发现与脂肪酸氧化相关的分子对在衰老过程中通讯损失最为严重；而涉及RNA合成的分子对却表现出惊人的稳定性。这些发现暗示，在资源有限的衰老环境中，细胞可能通过牺牲非必需功能（如代谢）的通讯质量，来优先保障核心功能（如遗传信息处理）的信息传递。

该研究为理解衰老过程中细胞资源分配的"取舍策略"提供了定量化证据，信息论框架的引入为衰老研究开辟了新的方法论路径。特别值得注意的是，脂肪酸氧化通路的通讯障碍可能与老年性肌少症的发生发展存在潜在关联，这为后续干预研究指明了方向。