海拔梯度下营养贫瘠土壤中病毒群落的生态进化策略驱动多样化

本研究针对全球变化背景下土壤病毒群落响应机制这一关键科学问题，通过宏病毒组测序揭示了非洲乞力马扎罗山海拔梯度(703-4514 m)中病毒群落的生态进化策略。研究发现相较于气候压力，营养限制(nutrient constraints)更显著驱动病毒种群分化，表现为裂解型病毒(lytic viruses)比例和功能多样性增加。病毒通过编码更多细菌生活史策略基因(S/R/O策略)和辅助代谢基因(AMGs)，特别是糖基转移酶(GT1/GT2/glftl)，帮助宿主在贫营养环境中实现碳同化。该研究为理解土壤病毒生物地理格局及其对全球变化的响应提供了新见解，成果发表于《National Science Review》。

　　

在全球气候变化加剧的背景下，土壤作为地球关键生态系统正面临前所未有的环境压力。病毒作为土壤中最丰富的生物实体，通过调控微生物群落结构和代谢过程深刻影响着生态功能。然而，关于病毒群落如何响应环境梯度变化，特别是气候压力(climate pressures)和营养限制(nutrient constraints)的交互作用机制，仍存在巨大认知空白。更令人困扰的是，土壤病毒蕴含着大量未表征的功能多样性，这为理解其生态角色设置了障碍。非洲作为病毒研究的"盲区"，其山地生态系统的病毒多样性更是一片未知领域。

为破解这些难题，由中国科学院城市环境研究所朱冬研究员领衔的国际团队，以非洲最高峰乞力马扎罗山(Mt. Kilimanjaro)为天然实验室，沿11个海拔梯度(703-4514 m)开展了一项开创性研究。通过整合宏病毒组测序、野外微宇宙实验和全球山地数据验证，揭示了土壤病毒在环境压力下的生态进化适应策略。相关成果发表在《National Science Review》上，为预测全球变化下的土壤生态功能提供了新视角。

研究采用多组学联用技术：宏病毒组测序分析11个海拔点的病毒群落结构；野外微宇宙实验通过灭菌土壤移植控制营养变量；全球数据整合涵盖中国太白山、日本乘鞍岳和南极沙克尔顿山谷的病毒基因组；功能注释采用eggNOG/KEGG/BacMet/CAZy等多数据库联合分析；病毒-宿主互作预测运用iPHoP机器学习框架；蛋白质结构预测通过AlphaFold3实现。

病毒群落特征揭示惊人多样性

研究鉴定出6,786个病毒操作分类单元(vOTUs)和98,096个蛋白簇(PCs)，其中62.8%的vOTUs为海拔特有种。随着海拔升高，病毒呈现基因组缩小(平均减少15.2%)、裂解比例上升(最高达68.3%)、未分类病毒占比增加(49.0%无法鉴定到科级)的显著趋势。基因共享网络分析显示79.3%的病毒缺乏已知同源物，表明存在大量"微生物暗物质"。

营养限制主导功能分化

多表型协同分析(MCOA)发现，营养限制维度(MCOA1)解释24.7%的功能变异，与总碳(TC)、有机碳(TOC)降低显著相关。该维度驱动病毒编码更多细菌胁迫耐受(S)和机会主义(O/R)策略基因，包括分子伴侣(chaperons)、渗透调节物(osmolytes)、孢子形成(sporulation)等相关基因。相比之下，气候压力维度(MCOA2)仅影响17.2%变异且不改变病毒生活方式。

微宇宙实验验证关键驱动

通过灭菌土壤移植实验排除营养干扰后，不同海拔的病毒群落呈现高度同质化(62.3% vOTUs共享)，且裂解率和功能多样性不再随海拔变化。全球山地数据也证实，营养有效性降低与病毒多样性增加呈显著负相关(P<0.05)，特别是在南极山谷的盐渍化土壤中。

病毒辅助代谢功能突破

研究鉴定出314个辅助代谢基因(AMGs)，其中糖基转移酶(GT1/GT2/glftl)占比达40%，其丰度与土壤碳含量显著负相关。这些AMGs在多个极端环境(包括珠穆朗玛峰和极地)中保守存在，通过促进宿主碳同化帮助适应贫营养环境。值得注意的是，在恒定营养的微宇宙实验中，转运蛋白(如pcsA)取代糖基转移酶成为主要AMGs，显示环境特异性选择压力。

微进化机制解析

病毒在营养限制下经历更强的多样化选择(55.1%基因受选择压力)，特别是DNA复制修复和代谢相关基因。核苷酸多样性(π)和单核苷酸变异(SNV)随海拔升高显著增加，表明微进化(microdiversity)是功能适应的基因组基础。

这项研究首次系统揭示了土壤病毒沿海拔梯度的生态进化策略，建立了"营养限制-病毒生活方式-功能多样性"的级联响应框架。发现病毒通过缩小基因组、增强裂解活性和劫持宿主代谢基因等策略，在贫营养环境中维持微生物群落稳定和元素循环。特别是GT类AMGs的广泛存在，为理解极端环境下的碳循环提供了新机制。该成果不仅填补了非洲土壤病毒研究的空白，更为预测全球变化下的土壤生态功能演变提供了理论基础。未来研究可进一步探索未注释病毒蛋白的功能，以及病毒介导的微生物互作网络在生态系统中的调控作用。