植物防御机制20年研究进展：生物营养型与坏死营养型病原体的抗性机制对比与演变

这篇综述系统梳理了20年来植物对抗生物营养型（biotrophs）和坏死营养型（necrotrophs）病原体的防御机制研究进展。文章对比了两类病原体在效应蛋白（effectors）、毒性因子（NLRs、CWDEs等）和宿主免疫应答（PTI/ETI、ROS、HR等）的差异，揭示了植物通过模式识别受体（PRRs）、核苷酸结合富亮氨酸重复蛋白（NLRs）和激素信号（SA/JA/ET）激活差异化防御的分子机制，并探讨了微生物组（microbiome）在抗病中的新兴作用，为作物抗病育种提供了理论框架。

　　

2.?? WHAT DO GENOMES OF BIOTROPHS AND NECROTROPHS TELL US?

基因组测序揭示了生物营养型和坏死营养型病原体的关键差异。生物营养型病原体（如锈菌、白粉菌）丢失了细胞壁降解酶（CWDEs）和次级代谢基因，但富含分泌效应蛋白基因以实现" stealth infection"。而坏死营养型（如Botrytis、Fusarium）则扩张了CWDEs、活性氧（ROS）相关基因及坏死诱导蛋白（NLPs）的基因簇。半生物营养型病原体（如Phytophthora）在生活史转换时表现出阶段性基因表达特征：生物营养期分泌效应蛋白，坏死期激活CWDEs。

3.?? GENERAL PARADIGMS, EXCEPTIONS, AND CONTRASTS IN PLANT IMMUNITY

植物免疫存在"模式触发免疫（PTI）"和"效应触发免疫（ETI）"两条核心通路。PTI通过模式识别受体（PRRs）感知保守的病原相关分子模式（PAMPs）或损伤相关分子模式（DAMPs），而ETI则由NLR蛋白识别特异性效应蛋白。研究发现PTI和ETI在抵抗Pseudomonas syringae时存在协同作用。值得注意的是，NLR介导的超敏反应（HR）对生物营养型病原体有效，却会促进坏死营养型病原体的侵染。

4.?? ACTIVATION OF QUANTITATIVE RESISTANCE TO NECROTROPHIC AND BIOTROPHIC PATHOGENS

4.1.?? Recognition of Biotrophic and Necrotrophic Elicitors

植物通过不同机制识别两类病原体：生物营养型主要识别PAMPs（如鞭毛蛋白），坏死营养型则更多识别DAMPs（如寡聚半乳糖醛酸OGs）。研究发现拟南芥RLP42能直接识别Botrytis的多聚半乳糖醛酸酶（PGs），而寡糖片段通过富含亮氨酸重复序列-麦胚凝集素样受体激酶（LRR-MALs）激活免疫。坏死营养型真菌的Nep1-like蛋白（NLPs）被RLP23识别，触发对Botrytis的抗性。

4.2.?? Receptor-Like Cytoplasmic Kinases Integrate Responses

受体样胞质激酶（RLCKs）是免疫信号的关键整合者。拟南芥BIK1能与多种PRRs互作，通过磷酸化NADPH氧化酶RBOHD调控ROS爆发。番茄TPK1b通过乙烯（ET）信号通路增强抗性，而水稻OsRLCK185被Xanthomonas效应蛋白靶向抑制几丁质触发免疫。这些RLCKs成为病原体效应蛋白的共同攻击靶标，体现了植物与病原体的"军备竞赛"。

5.?? DISEASES CAUSED BY BIOTROPHS AND THE DISTINCT ROLES OF NLRs

5.1.?? Resistance to Rust, Powdery, and Downy Mildew Diseases

小麦秆锈病抗性基因Sr35编码NLR蛋白，其与效应蛋白AvrSr35形成的"resistosome"具有阳离子通道活性。大麦抗白粉病基因Mla和白粉病穿透（PEN）基因通过囊泡运输和抗真菌化合物分泌阻止病原体侵入。拟南芥抗霜霉病基因RPP1形成的四聚体resistosome可产生NAD⁺衍生物信号分子。

5.2.?? NLRs Are Cornerstones of Specialized Immunity

NLRs可分为三类：CC-NB-LRRs、TIR-NB-LRRs和RPW8-NLRs（RNLs）。研究发现ZAR1 resistosome形成Ca²⁺通道，而ROQ1 resistosome则产生小分子信号。这些结构解析揭示了NLR通过寡聚化形成离子通道或酶活性中心的分子机制。

5.3.?? NLRs Are Susceptibility Factors in Necrotrophic Interactions

小麦Parastagonospora nodorum毒素与宿主NLR（如Tsn1）互作引发细胞死亡，形成"反向基因对基因"关系。拟南芥LOV1蛋白感知真菌毒素导致感病，说明NLR触发的免疫反应可能被坏死营养型病原体"劫持"。

6.?? RESISTANCE TO BROAD-HOST-RANGE NECROTROPHS

6.1.?? Plant Responses to Botrytis cinerea

灰霉菌（B. cinerea）产生多种毒素（如botrydial）和ROS促进病害。研究发现组蛋白甲基转移酶SDG8通过调控角质合成基因CER3增强抗性，而细胞壁重塑酶BETA-XYLOSIDASE4也起关键作用。有趣的是，某些细胞壁缺陷突变体反而表现出抗性，可能是由于失去了病原体识别的宿主线索。

6.2.?? Resistance to Fusarium Species

小麦抗赤霉病QTL Fhb1编码谷胱甘肽S-转移酶，可能通过解毒发挥作用。番茄抗枯萎病I基因中，I-2编码NLR而I-3编码S-受体样激酶，显示抗性机制的多样性。

7.?? CELL DEATH, ROS, CALCIUM FLUX, AND PLANT IMMUNITY

细胞死亡在两类病原体互作中作用相反：HR抑制生物营养型病原体，却促进坏死营养型病害。研究发现PTI诱导快速短暂的Ca²⁺内流，ETI则产生持续Ca²⁺信号。HPCA1受体激酶建立了H₂O₂与Ca²⁺通道的直接联系，而MLO蛋白可能作为Ca²⁺通道调控免疫。

8.?? FROM INDUCED SYSTEMIC RESISTANCE TO MICROBIOME-MEDIATED RESISTANCE

植物通过根系分泌物（如香豆素scopoletin）招募有益微生物（如Pseudomonas simiae）抑制土传病害。研究发现小麦茎基腐病诱导招募的Stenotrophomonas rhizophila能激活JA/SA信号通路。番茄基因型通过调控水通道蛋白SlTIP2.3等改变根际微生物组，这些发现为"设计微生物组"提供了可能。

9.?? CONCLUSIONS AND PERSPECTIVES

随着气候变暖，病原体分布范围扩大带来新挑战。未来研究需关注：（1）坏死营养型病原体特异性免疫应答；（2）HR与NLR激活的解耦机制；（3）微生物组与植物免疫通路的互作。基因编辑等新技术将加速基础研究成果向抗病育种的转化。