植物病原肠杆菌目细菌的坏死营养机制与宿主特异性：两类细菌性坏死营养体的比较研究

这篇综述系统阐述了肠杆菌目（Enterobacterales）中两类植物病原细菌的坏死营养（necrotrophy）机制：一类依赖植物细胞壁降解酶（PCWDEs）的软腐果胶杆菌科（SRPs），如Dickeya和Pectobacterium；另一类依赖磷酸盐植物毒素（phosphonate phytotoxins）的Pantoea属病原体。文章对比了两类病原体的进化策略、毒力因子（如T2SS/T3SS分泌系统）与宿主互作机制，并探讨了植物免疫防御（PTI、NLR）和微生物组干扰对病原宿主范围的影响，为开发作物抗病策略提供了新视角。

　　

植物病原肠杆菌目细菌的坏死营养机制与宿主特异性

两类细菌性坏死营养体的比较研究

引言

肠杆菌目（Enterobacterales）包含重要的人类病原体（如大肠杆菌Escherichia coli）和植物病原体，其中坏死营养型细菌通过杀死植物细胞获取营养，造成严重农业损失。这类病原体演化出两种截然不同的侵染策略：软腐果胶杆菌科（SRPs）依赖分泌植物细胞壁降解酶（PCWDEs），而Pantoea属则通过产生磷酸盐植物毒素（phosphonate phytotoxins）致病。

软腐果胶杆菌科的致病性

Dickeya和Pectobacterium属包含12和18个已知物种，寄主范围覆盖50%以上的被子植物。其致病过程涉及多种疾病表型：块茎软腐、茎黑胫病和地上茎腐病。关键毒力因子包括：

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  入侵机制：通过水体、昆虫媒介传播，依赖30多种甲基趋化蛋白（MCPs）感知植物伤口激素茉莉酸等信号。

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  分泌系统：III型分泌系统（T3SS）效应蛋白DspE模拟Pseudomonas syringae的AvrE，激活脱落酸积累；II型分泌系统（T2SS）分泌PCWDEs（如果胶裂解酶PelA-PelE）降解植物中层板。

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  代谢调控：群体感应（AHL）和双稳态调控控制毒力基因表达，Dickeya特有的PecS-Vfm系统可规避植物对AHL信号的干扰。

木质寄主相关的Brenneria和Lonsdalea

这些病原体引发树木溃疡病，其基因组编码更多T3SS效应蛋白。例如Lonsdalea quercina的HrpW具有果胶裂解酶活性，而两成分系统KdpD-KdpE调控运动性和氧化应激耐受。

Pantoea属的毒素依赖性坏死营养

洋葱中心腐烂病的病原体（如Pantoea ananatis）依赖HiVir基因簇合成甲基泛磷毒素（methylpantaphos），水解后生成植物毒性物质pantaphos。该毒素在单子叶和双子叶植物中均引发细胞死亡，但宿主靶标尚不明确。另一类Halophos基因簇存在于Pantoea allii中，产生独特的光晕状病斑。值得注意的是，Pantoea stewartii subsp. indologenes能根据宿主切换毒力策略：在小米上依赖T3SS的半活体营养，在洋葱上依赖毒素。

细菌坏死营养体与植物防御的互作

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  模式触发免疫（PTI）：拟南芥通过凝集素受体激酶LecRK-VI.2-1调控气孔免疫抵抗Pectobacterium，而LecRK-V.5突变体因气孔持续关闭增强抗性。

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  植物化感物质：十字花科芥子油苷水解产物异硫氰酸酯（ITCs）可被Pectobacterium的SaxA水解酶解毒；洋葱硫代亚磺酸盐（thiosulfinates）则被Pantoea的alt基因簇（编码硫醇还原酶）耐受。

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  分泌蛋白防御：多聚半乳糖醛酸酶抑制蛋白（PGIPs）和蛋白酶抑制剂（PIs）能中和细菌PCWDEs和金属蛋白酶，中国白菜过表达PGIPs可显著抑制软腐病。

结论与展望

肠杆菌目坏死营养体的宿主范围受多因素调控，包括病原基因组可塑性（如Pantoea的质粒编码毒力因子）、植物免疫受体多样性及微生物组干扰。未来研究需整合机器学习解析宿主-病原互作网络，并探索磷酸盐毒素在其它病原系统中的普遍性。作物抗病育种应重点关注植物细胞壁修饰和解毒酶进化机制。