植物自噬在健康与疾病中的分子机制及调控网络研究进展

这篇综述系统阐述了植物自噬（Autophagy）作为关键质量控制通路的分子机制及其在发育与胁迫响应中的核心作用。文章聚焦自噬体（autophagosome）生物发生的保守性、选择性自噬受体（SARs）的多样性，以及非经典自噬（CASM）等前沿发现，揭示了自噬与内膜运输、免疫信号（如NLR受体）的交叉调控，并探讨了病原体操纵自噬的进化策略，为作物抗逆改良提供理论依据。

　　

自噬机制与核心机器

植物自噬通过形成双层膜结构的自噬体（autophagosome）降解受损细胞组分，其核心机器包含约40个自噬相关基因（ATG）。ATG1激酶复合体（含ATG1/ATG13/ATG11/ATG101）响应TORC1和SnRK1信号启动自噬，而PI3K复合体（VPS34-ATG6）介导吞噬泡（phagophore）的成核。ATG9囊泡作为膜种子，与ATG2-ATG18脂质转移复合体协作完成膜延伸，最终通过ATG8-PE脂化（需ATG4/ATG7/ATG3/ATG12-ATG5-ATG16级联反应）实现自噬体成熟。

选择性自噬的分子逻辑

植物选择性自噬通过受体-适配器模块靶向特定货物：

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  货物标记：如NBR1通过UBD结构域识别泛素化蛋白聚集体，介导聚集自噬（aggrephagy）；C53通过sAIM感知核糖体停滞触发内质网自噬（ER-phagy）。

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  膜接触位点：FRIENDLY（FMT）和TRB1/TRB2建立线粒体-ER接触，促进线粒体自噬（mitophagy）。

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  磷酸化调控：DSK2的AIM基序被BIN2磷酸化后增强与ATG8结合，促进转录因子BES1的降解。

非经典自噬的生理意义

在热激或衰老条件下，ATG8可不依赖经典通路直接偶联至单层膜结构（如多泡体），例如：

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  ABS3通过非脂化ATG8互作引导液泡降解，加速衰老；

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  热胁迫中CLC2与ATG8协同修复高尔基体碎片，该过程依赖ATG5/ATG7但独立于ATG1激酶。

发育与胁迫中的自噬网络

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  营养分配：花粉成熟时自噬清除多余线粒体（Marchantia^atg突变体精子运动缺陷）；根冠细胞通过自噬程序性清除死细胞。

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  胁迫适应：脱水素MtCAS31介导水通道蛋白PIP2;7降解以应对干旱；GSNOR1的S-亚硝基化暴露AIM基序，通过自噬调节NO稳态。

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  免疫平衡：NBR1靶向病毒蛋白（如TYMV衣壳）和细菌效应蛋白（如XopL），而ORM1/2通过降解FLS2防止免疫过度激活。

病原体的自噬劫持策略

病原体进化出多种效应蛋白干扰自噬：

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  卵菌效应蛋白PexRD54竞争性结合ATG8，阻断NBR1介导的抗病途径；

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  病毒γb蛋白抑制ATG7-ATG8偶联，而γa通过抑制V-ATPase阻断自噬体-液泡融合；

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  细菌HopM1诱导26S蛋白酶体的自噬降解（proteaphagy），重塑宿主蛋白稳态。

未来挑战

组织特异性自噬调控、SARs的货物识别密码以及作物自噬工程化应用将是重点方向。该领域需整合高分辨率活体成像与进化比较研究，以揭示自噬通路的可塑性机制。