植物肽配体作为时空调控因子的分子机制与生理功能研究

这篇综述系统阐述了植物肽配体（peptide ligands）作为内源性信号分子的时空调控机制，重点解析了其翻译后修饰（PTMs）、蛋白酶加工（SBTs）、pH依赖的受体结合特性（如PEP1-PEPR1）以及通过内分泌（endocrine）、旁分泌（paracrine）和自分泌（autocrine）途径调控发育（如凯氏带形成）和胁迫响应（如干旱防御）的分子网络，为作物抗逆育种提供新靶点。

　　

1. 肽配体的分类与加工机制

植物肽配体根据翻译后修饰分为三类：富含半胱氨酸（Cys）的肽（如CLV3）、含羟脯氨酸（Hyp）或酪氨酸硫酸化（Tyr-sulfation）修饰的肽（如PSK、CIF），以及无修饰肽（如PEP1）。酪氨酸硫酸转移酶（TPST）介导的硫酸化修饰对CIF家族肽的活性至关重要，其突变体tpst因无法硫酸化RGF、PSK等多肽而呈现多效性表型。

蛋白酶加工是肽活化的关键步骤，枯草杆菌蛋白酶（SBTs）家族通过特异性切割前体肽（如SBT1.8切割TWS1的C端抑制域）释放成熟肽。有趣的是，TWS1的硫酸化酪氨酸残基与SBT1.8的精氨酸（Arg）互作，首次证实翻译后修饰可决定蛋白酶切割特异性。

2. 胞外环境对肽活性的调控

pH依赖性信号

根尖分生组织（RAM）的酸性环境（pH 4.0-5.7）调控RGF1-RGI3互作：碱性条件下（如病原触发免疫PTI时），硫酸化RGF1无法结合受体，抑制根生长以优先启动防御。相反，PEP1-PEPR1在碱性条件下结合增强，其受体PEPR1的谷氨酸（Glu226）质子化状态决定结合特异性。

温度响应

高温诱导RALF1-果胶相分离形成信号簇，通过FER-LLG1受体激活应激响应，随后受体内吞终止信号。这种相变机制解释了植物如何平衡生长与胁迫响应。

3. 自分泌与旁分泌在屏障形成中的作用

凯氏带（CS）构建

木质部分泌的CIF1/2肽穿过未闭合的CS扩散至内皮层皮质侧，与极性定位的SNG1-GSO1复合物结合，触发NADPH氧化酶（RBOHF）介导的活性氧（ROS）爆发，驱动木质素沉积形成密封带。该过程具有自校正特性——屏障一旦形成即阻断肽扩散，实现负反馈调节。

花粉壁与角质层发育

类似机制见于花粉壁形成：花粉分泌的SBT蛋白酶切割绒毡层分泌的CIF3/4前体，活化肽通过GSO1/2诱导中层细胞沉积孢粉素。胚胎发育中，胚乳ALE1蛋白酶切割胚胎分泌的TWS1前体，激活表皮GSO1/2以启动角质层形成，其缺陷导致tpst和ale1突变体的种子扭曲表型。

4. 内分泌信号在系统调控中的功能

氮素稳态

根中CEP家族肽（如CEP1）通过木质部转运至地上部，结合CEPR1/2后诱导phloem-mobile信号肽CEPD1/2下调根中硝酸盐转运蛋白（NRT2.1）。豆科植物中，MtCEP1-MtCRA2/miR2111模块与MtCLE12-MtSUNN通路拮抗调控结瘤数。

干旱与免疫

根中CLE25通过木质部运输至叶片，激活BAM1受体诱导ABA合成酶NCED3表达，促进气孔关闭。而CLE26的运输受木聚糖酶XYN1调控，形成干旱胁迫记忆。CLE3则作为根-冠免疫信号，上调WRKY33等防御基因。

5. 未来展望

胞外pH和氧化还原状态对肽-受体互作的影响（如RALF4-LLG1在花粉管生长中的动态结合）、新型修饰酶的发现，以及血管运输肽的实时成像技术，将是未来研究的突破点。这些发现将为作物抗逆性和养分高效利用提供精准调控靶标。