植物与病原体界面的亚细胞壁动力学：宿主-入侵者细胞壁互作机制与防御策略

这篇综述深入探讨了植物与病原体在亚细胞层面的细胞壁（CW）动态互作机制。文章系统总结了宿主（植物）与入侵者（真菌、卵菌、细菌）细胞壁的结构特征、生化修饰及力学特性，重点揭示了病原体分泌的细胞壁降解酶（CWDEs）与植物模式触发免疫（PTI）的分子博弈，以及双方通过损伤相关分子模式（DAMPs）和微生物相关分子模式（MAMPs）的信号识别策略。

　　

1. 引言

植物与微生物的互作是生命进化的基础，而细胞壁（CW）作为两者接触的首道屏障，其动态修饰直接影响互作结局。不同于传统研究聚焦器官症状或分子互作，本文从亚细胞尺度解析植物与病原体CW在界面处的重构过程，揭示其如何通过化学修饰与力学调控参与攻防博弈。

2. 细胞壁结构

2.1 植物细胞壁

植物CW由纤维素微纤丝、半纤维素和果胶构成多糖网络，兼具强度与延展性。初生CW富含果胶和木葡聚糖，次生CW则通过木质素/栓质化增强机械支撑。局部微域（如凯氏带）通过精确的果胶去甲基化或胼胝质沉积实现功能特化。

2.2 微生物细胞壁

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  真菌：以几丁质和β-葡聚糖为核心，侵染菌丝通过几丁质脱乙酰化为壳聚糖逃避宿主识别。

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  卵菌：依赖纤维素而非几丁质，其CW化学型与致病性相关。

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  细菌：肽聚糖是革兰氏阳性/阴性菌的共性组分，外膜脂多糖可屏蔽MAMPs。

3. 植物-病原体互作中的CW动态

3.1 植物CW的主动修饰

病原体分泌CWDEs（如纤维素酶、果胶裂解酶）降解宿主CW，同时酸化质外体（apoplast）以激活酶活。植物则通过释放寡糖（OGs）作为DAMPs触发PTI，包括Ca²⁺峰、ROS爆发及胼胝质沉积。

3.2 微生物CW的防御策略

真菌通过α-葡聚糖替代β-葡聚糖、细菌通过肽聚糖回收减少MAMPs释放。效应蛋白（如LysM）可屏蔽几丁质，抑制宿主几丁质酶活性。

3.3 局部CW重塑

植物在接触点形成"防御木质素"（富含G单元）或栓质化内皮层，而病原体则降解凯氏带突破屏障。胼胝质在乳突中的瞬时沉积是典型的微域防御案例。

4. 开放问题

未来需解析CW微域的纳米级重构机制、跨界CW互作模式，以及力学传感如何协调防御响应。多组学与高分辨率成像技术的结合将推动这一前沿领域发展。

全文贯穿"动态互作"主线，强调亚细胞尺度研究对揭示植物免疫和病原体致病机制的双重意义。