糖尿病合并高血压老年患者疾病管理倦怠与失眠症状的年度交叉滞后分析：揭示双向恶性循环机制与干预关键窗口

本前瞻性队列研究通过四阶段评估（T0-T3）和交叉滞后结构方程模型（CLPA），首次揭示糖尿病合并高血压老年患者疾病管理倦怠（Burnout）与失眠症状（ISI）存在显著双向预测关系（β=0.15-0.29, p<0.05），并发现6个月后（T2）为干预关键窗口。女性患者基线倦怠程度更高（β=?0.11）且T2→T3转化效应更强，提示需开展性别差异化干预。研究为整合睡眠管理进入标准化诊疗路径提供了关键实证依据。

　　

引言

随着生活节奏加快和人口老龄化加剧，失眠已成为全球性公共卫生挑战。在中国，超过83%的受访者存在频繁睡眠问题，而老年人群的失眠问题尤为突出。糖尿病（DM）与高血压（HTN）作为常见的共病组合，使得患者失眠发生率显著升高（44.8%-62.5%）。失眠不仅直接损害患者身心健康，更会通过降低治疗依从性、扰乱血糖血压控制，形成恶性循环。近年来，"患者倦怠"（Patient Burnout）概念逐渐受到关注，特指慢性病患者在长期自我管理过程中出现的身心耗竭状态，表现为情感衰竭（Emotional Exhaustion）、去人格化（Depersonalization）和个人成就感降低（Reduced Personal Accomplishment）。尽管横断面研究证实了倦怠与失眠的关联，但因果关系方向及动态交互机制尚不明确。

研究对象与方法

本研究采用前瞻性队列设计，纳入南通市第六人民医院心内科/内分泌科2023年1月至2025年4月期间的326例老年糖尿病患者（年龄≥60岁，MMSE>20）。通过疾病管理倦怠量表（12条目，Cronbach’s α=0.89）和失眠严重程度指数（ISI，7条目，Cronbach’s α=0.80）在四个时间点进行评估：出院前（T0）、出院后3个月（T1）、6个月（T2）及12个月（T3）。采用交叉滞后结构方程模型（CLPA）分析双向关系，并控制性别、共病等混杂因素。样本量计算基于变量比例法（N=15×19变量=285）及20%失访率补偿，最终纳入350例患者。统计处理使用SPSS 27.0和Mplus 8.7，采用全信息最大似然法（FIML）处理缺失数据。

结果

描述性统计显示，倦怠与失眠症状呈持续恶化趋势：倦怠总分从T0的42.50±5.85升至T3的46.60±6.95（年增幅9.6%），ISI总分从10.75±3.88升至14.20±4.95（年增幅32.1%）。相关性分析表明两者协同恶化强度随时间增强（T3时r=0.55, p<0.001）。交叉滞后模型证实双向预测关系：倦怠对失眠的预测效应显著（T0→T1: β=0.29, p<0.001; T2→T3: β=0.24, p<0.001），失眠对倦怠的预测同样成立（T0→T1: β=0.15, p<0.05; T2→T3: β=0.21, p<0.01）。性别调节效应分析发现，女性基线倦怠程度更高（β=?0.11, p<0.05），且T2倦怠对T3失眠的预测效应更强（β=0.26, p<0.001）。

讨论

本研究首次揭示了代谢性疾病管理中"慢性耗竭型倦怠"与失眠的双向恶性循环机制。与癌症患者化疗相关急性倦怠或COPD患者症状驱动型失眠不同，糖尿病合并高血压患者的倦怠源于日常重复管理任务（如血糖监测、药物兼容性控制）的累积效应，失眠则与"家庭管理期血糖焦虑"及夜间低血糖触发的交感神经激活密切相关。双向效应不对称性表明，管理倦怠是启动恶性循环的主要诱因，形成"管理松懈→代谢异常→睡眠障碍"的疾病特异性闭环。女性患者的高敏感性源于"生物敏感性与社会角色"的交互作用：雌激素波动通过HPA轴增强应激敏感性，而家庭照护者与患者的双重角色冲突进一步加剧倦怠。

结论与展望

本研究明确6个月后（T2）为干预关键窗口，建议通过连续血糖监测（CGM）追踪夜间低血糖事件、动机性访谈提升自我管理效能，以及认知行为疗法（CBT-I）结合正念训练等多模态干预阻断恶性循环。针对女性患者需建立家庭-社区-医疗机构协同支持网络，并在激素波动期强化神经内分泌调节干预。研究局限性包括未全面评估共病严重性及药物类型影响、缺乏客观睡眠监测数据及单中心采样偏差。未来需通过多中心队列验证并整合精神健康评估工具与多导睡眠监测（PSG）深化机制研究。