5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法改善大鼠喉部创伤瘢痕愈合的机制研究

本研究针对喉黏膜创伤后瘢痕过度形成的问题，通过体内外实验探究5-氨基酮戊酸（5-ALA）介导的光动力疗法（PDT）的作用机制。研究发现PDT通过上调uPAR表达抑制肌成纤维细胞分化，降低胶原密度并促进透明质酸沉积，显著改善瘢痕愈合质量，为喉功能保留提供新策略。

　　

研究团队通过大鼠喉黏膜创伤模型评估了光动力疗法（PDT）对瘢痕愈合的改善作用。实验中采用腹腔注射100 mg/kg 5-氨基酮戊酸（5-ALA）结合635 nm红色激光（能量剂量15/30/45 J/cm²）进行干预。组织学分析显示，PDT处理后创伤部位厚度增加，胶原密度下降，透明质酸沉积增多，其中45 J/cm²组效果最显著。体外实验使用人皮肤成纤维细胞（HFF-1）证实，亚致死剂量PDT（0.125 mmol/L 5-ALA+0.6 J/cm²光照）通过上调尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）表达，抑制α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）介导的成纤维细胞向肌成纤维细胞分化。该研究表明PDT可通过调控uPAR通路抑制过度瘢痕形成，为喉部创伤修复提供新型治疗策略。