高强度间歇训练(HIIT)通过调控P53/SIRT1通路改善糖尿病大鼠心肌肥厚与纤维化

为解决2型糖尿病(T2DM)引发的心血管并发症难题，研究人员开展高强度间歇训练(HIIT)对糖尿病大鼠心肌保护机制的研究。通过8周HIIT干预发现，运动可显著降低糖尿病心肌组织促凋亡蛋白P53表达，提升线粒体保护蛋白SIRT1水平，为运动干预糖尿病心肌病变提供新靶点。

　　

近年来，2型糖尿病(T2DM)已成为全球主要致死性疾病和心血管疾病的重要诱因。这项研究揭示了高强度间歇训练(HIIT)对糖尿病大鼠心肌组织的保护机制：通过高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射成功诱导糖尿病模型后，8周HIIT训练显著逆转了糖尿病心肌中促凋亡蛋白P53的异常升高，同时激活了具有细胞保护作用的去乙酰化酶SIRT1。研究证实，这种通过运动调控P53/SIRT1信号通路的干预方式，能有效改善糖尿病相关的心肌肥厚和纤维化病理改变，为运动疗法防治糖尿病心肌病变提供了重要的分子机制依据。