不同n-6多不饱和脂肪酸比例对IPEC-J2细胞铁死亡的影响机制及肠道健康调控研究

本研究针对膳食n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)平衡调控肠道健康的关键问题，系统探究了1:1至20:1梯度n-6 PUFA比例对猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)铁死亡(ferroptosis)的影响。研究发现20:1高n-6比例通过显著升高丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)和铁离子水平，激活脂质过氧化及炎症因子IL-6，最终诱发铁死亡，而铁死亡抑制剂ferrostatin-1可逆转该过程。该成果为通过膳食PUFA精准调控肠道细胞死亡通路提供了新靶点。

　　

这项开创性研究揭示了膳食脂肪酸平衡调控细胞死亡的新机制。当研究人员用梯度n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)比例(1:1至20:1)处理猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)时，发现高n-6组(20:1)犹如打开了细胞死亡的"潘多拉魔盒"——细胞活力断崖式下降，脂质过氧化标志物丙二醛(MDA)和4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平飙升，铁离子库彻底失控。更惊人的是，这些变化伴随着炎症因子IL-6的暴走和氧化应激指标GSSG/GSH比值的失衡，完美复刻了铁死亡(ferroptosis)的典型特征。而铁死亡"刹车"ferrostatin-1的救援实验，则像及时雨般逆转了这场脂质过氧化风暴。该发现不仅为理解膳食脂肪酸与肠道健康的分子对话提供了新视角，更为开发靶向铁死亡通路的营养干预策略点亮了明灯。