七氟醚通过靶向NLRP3炎症小体减轻肠缺血再灌注诱发的急性肺损伤

研究人员针对肠缺血再灌注(II/R)诱发的高死亡率急性肺损伤(ALI)开展机制研究，发现七氟醚可通过抑制IKK/NF-κB通路下调NLRP3表达，并激活PKA通路阻断炎症小体活化，为临床ALI治疗提供新型麻醉剂干预策略。

　　

肠缺血再灌注(II/R)引发的全身炎症风暴会激活肺血管内皮细胞中的NOD样受体家族吡啶结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体，促使促炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)释放并诱发细胞焦亡(pyroptosis)，最终导致肺血管损伤和急性肺损伤(ALI)恶化。有趣的是，临床常用麻醉剂七氟醚展现出双重保护机制：一方面通过抑制核因子κB激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路下调NLRP3表达；另一方面借助蛋白激酶A(PKA)通路阻断NLRP3活化。该发现不仅揭示了II/R-ALI的分子病理机制，更为临床转化提供即时可用的治疗选择——毕竟七氟醚本就是手术室常备药物。