综述：环境污染物与铁缺乏及缺铁性贫血：文献综述

这篇综述系统回顾了环境污染物（如铅Pb、镉Cd、空气污染物PM2.5等）与铁缺乏（ID）及缺铁性贫血（IDA）的关联，揭示了非营养因素对全球贫血负担的贡献，并指出铁强化干预需结合环境暴露防控。

　　

引言

世界卫生组织（WHO）将贫血列为全球健康重点目标，约25%人口受其影响。传统干预聚焦营养性铁补充，但环境污染物（如铅、镉、空气污染物PM_2.5）通过干扰铁吸收或代谢，加剧贫血负担。本文综述近20年证据，探讨8类污染物与ID/IDA的关联。

有毒重金属与类金属

铅与镉：铅暴露与IDA的流行病学关联最显著。孕妇和儿童血铅水平升高与血红蛋白（Hb）、红细胞计数下降相关，而职业暴露工人贫血风险增加2-3倍。动物实验证实，铅/镉通过促进尿铁排泄和骨沉积导致系统性缺铁。值得注意的是，铁补充可降低儿童血铅水平，但无法逆转神经毒性。

汞与砷：汞暴露（如金矿地区）与儿童Hb下降相关，但实验数据有限。砷的贫血效应仅在啮齿类模型中观察到，人类证据不足。

空气污染物

室内污染：生物质燃料烹饪使孕妇贫血风险升高1.5倍，PM_2.5直接抑制Hb合成。空气净化器可改善Hb水平，提示可干预性。

环境PM：PM_2.5和NO₂暴露与老年人贫血显著相关，可能通过炎症通路（如hepcidin上调）抑制铁利用。儿童期暴露导致贫血风险增加50%，且PM组分（如黑碳）具有协同效应。

石棉与铁稳态

石棉纤维通过螯合细胞铁引发功能性缺铁，尽管肺组织铁沉积增加。体外实验显示，补充柠檬酸铁铵可逆转铁缺乏，但需警惕其促癌风险。

二噁英与类二噁英物质

二噁英（TCDD）和PCB126通过抑制hepcidin导致铁超载性贫血，与典型ID/IDA机制相反。动物模型中，血清铁升高但Hb下降，提示炎症性贫血主导。

氟化物

高氟地区（>1.0 mg/L饮水）居民IDA患病率升高2倍。氟直接损伤红细胞且抑制肠铁吸收，铁强化无效，必须减少环境氟暴露。

讨论与展望

铅、镉、空气污染物和氟化物是IDA的明确环境风险因素，而石棉和二噁英通过独特机制干扰铁稳态。未来需优先开展：

1. 1.

   铅暴露地区儿童铁强化项目

2. 2.

   空气污染与炎症性贫血的机制研究

3. 3.

   砷/汞的流行病学数据补足

   环境健康干预需从单一营养补充转向多维度防控策略。