口服液态尼古丁诱发早期复极模式致心脏骤停1例报告

本研究报道一例35岁男性因口服60mg液态尼古丁导致心室颤动(VF)及心脏骤停(SCD)的罕见病例。通过心电图(ECG)动态监测发现早期复极模式(ERP)伴I°房室传导阻滞(AVB)的特征性变化，结合心脏MRI与冠脉造影排除结构性心脏病，证实急性尼古丁中毒可诱发恶性心律失常。该案例首次揭示液态尼古丁摄入与ERP的协同致心律失常作用，为不明原因SCD的病因诊断提供新视角。

　　

从电子烟到心脏骤停：液态尼古丁中毒诱发恶性心律失常的警示

在电子烟日益流行的今天，人们对其长期心血管危害已有认知，但急性尼古丁中毒的致命风险却鲜少被关注。早期复极模式(ERP)作为常见心电图表现，虽在普通人群发生率高达10%，其与药物毒性反应的协同致心律失常机制仍是未解之谜。这一案例揭示了看似无害的生活习惯可能隐藏着致命危机。

Julian Wolfes团队在《BMC Cardiovascular Disorders》报道的这起病例中，一名曾有4年吸烟史的35岁男性，在摄入60mg高浓度液态尼古丁后突发心室颤动(VF)。抢救过程中动态心电图捕捉到I°房室传导阻滞(PR间期240ms)与进行性加重的ERP特征，这些变化在24小时内达峰后逐渐消退。通过冠脉造影排除缺血性病因，心脏MRI确认无结构性异常，结合血检中127.2 ng/ml的尼古丁代谢产物可替宁水平（正常值<15ng/ml），最终确诊为尼古丁中毒诱发的电风暴。

研究采用的核心技术包括：12导联心电图动态监测（50mm/s纸速，10mm/mV电压）、冠状动脉造影、心脏磁共振成像(MRI)以及气相色谱-质谱法(GC-MS)毒理学筛查。所有数据均来自急诊科接诊的单一病例。

关键研究发现

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   心电图演变特征

   抢救后即刻心电图显示AVB I°伴J点抬高≥1mm的ERP特征，这种改变在24小时内反常增强，与Carll等在小鼠模型中观察到的电生理变化一致。研究者推测尼古丁通过自主神经系统干扰引发钙通道(KCND3)或钠通道(SCN5A)功能异常。

1. 1.

   诊断与鉴别诊断

   根据ESC指南，患者符合ERP综合征诊断标准：

   • •

     无可识别的结构性心脏病

   • •

     复苏成功的多形性室速/室颤

   • •

     下侧壁导联持续性J波抬高

     心脏MRI与CT排除了心肌病、脑损伤等并发症，造影显示冠脉正常，支持毒性反应而非器质性病变。

2. 2.

   治疗决策争议

   尽管指南不推荐对无症状ERP患者安装ICD，但考虑到尼古丁暴露可能再次触发VF，医患最终选择皮下ICD预防。随访期间未再发心律失常，印证了毒性反应的暂时性特征。

临床启示

该研究首次证实：

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   急性尼古丁摄入可导致血清浓度骤升（推算达0.83mg/kg，接近致死量下限），通过神经节阻滞与离子通道干扰诱发VF

2. 2.

   ERP模式在中毒后呈现特征性动态演变，可作为毒性反应的生物标志物

3. 3.

   混合毒性（本例含1.1%酒精）可能加剧电不稳定性

研究局限性在于单病例观察无法建立剂量-反应关系，但为电子烟安全使用敲响警钟。正如作者强调，当前对尼古丁急性毒性的认知缺口需要更多基础研究填补，特别是其对KCND3通道的调控机制。临床医师在面对不明原因室颤时，需将物质滥用纳入鉴别诊断——这或是拯救下一个患者的關鍵线索。