瘦素(LEP)与瘦素受体(LEPR)基因变异在肥胖患者中的致病机制及临床意义研究

本研究针对肥胖这一重大公共卫生问题，来自未知机构的研究团队通过分析LEP基因(rs7799039)和LEPR基因(rs1137101)多态性，发现GG基因型与BMI显著相关(p<0.001)，为肥胖个性化治疗提供了新型分子标志物。

　　

肥胖作为威胁全球健康的代谢性疾病，其发病机制与瘦素(Leptin, LEP)信号通路密切相关。科研人员采用实时荧光定量PCR技术，对198例受试者（包括49例对照、50例超重、50例肥胖和49例病态肥胖）进行LEP基因(rs7799039)和LEPR基因(rs1137101)分型检测。

研究发现LEP/LEPR基因多态性在组间呈现显著差异(p=0.031和p<0.001)，其中LEPR基因的G等位基因与BMI升高存在强相关性。特别值得注意的是，LEP基因的GG基因型在肥胖组和病态肥胖组中展现出极显著的BMI关联性(p<0.001)。

这些发现揭示了LEP/LEPR基因变异在肥胖发生发展中的关键作用，为开发基于遗传标记的精准治疗方案提供了理论依据。未来扩大样本量的深入研究，将有助于进一步阐明瘦素信号通路在肥胖病理生理过程中的分子机制。