综述：膳食炎症指数与结直肠癌及结直肠腺瘤风险的系统评价和剂量反应Meta分析

这篇综述通过系统评价和剂量反应Meta分析，揭示了促炎饮食（DII）与结直肠癌（CRC）及癌前病变（CRA）的显著关联。研究发现高DII饮食使CRC风险增加61%（OR=1.61, 95%CI 1.42-1.83），男性风险更高（OR=1.67），且呈非线性剂量反应关系（P非线性<0.0001）。研究为饮食干预预防结直肠肿瘤提供了循证依据。

　　

背景

结直肠癌（CRC）是全球第三大高发恶性肿瘤，2020年新发病例达193万例。约70%散发性CRC遵循"腺瘤-癌"序列发展，其中结直肠腺瘤（CRA）年癌变率为0.25%。慢性炎症作为关键致癌机制，可通过促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α）激活NF-κB和STAT3通路，而膳食炎症指数（DII）作为量化饮食促炎潜能的指标，与多种癌症风险相关。

研究方法

团队遵循PRISMA指南，系统检索截至2025年7月的4大数据库，纳入22项研究（6项队列研究，16项病例对照），涵盖25,359例CRC、7,612例CRA患者及896,592例对照。采用随机效应模型计算合并OR值，通过限制性立方样条分析剂量反应关系，并针对性别、地域等开展亚组分析。

核心发现

CRC风险关联：

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  最高DII组比最低组CRC风险增加61%（OR=1.61, 95%CI 1.42-1.83）

• •

  每增加1单位DII，风险上升14%（OR=1.14, 95%CI 1.08-1.20）

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  男性风险增幅显著高于女性（OR=1.67 vs 1.21）

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  非线性剂量反应显示DII>0.15时风险陡升（P_非线性<0.0001）

CRA风险特征：

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  虽最高DII组未达显著差异（OR=1.19, P=0.11），但连续DII每增加1单位仍使风险升高19%（OR=1.19, 95%CI 1.03-1.38）

机制探讨

高DII饮食（富含红肉、加工食品）可：

1. 1.

   增加次级胆汁酸（如脱氧胆酸）生成，损伤肠黏膜屏障

2. 2.

   诱导肠道菌群失衡，促进脂多糖（LPS）易位

3. 3.

   激活TLR4/NF-κB通路，上调IL-6、TNF-α等促炎因子

4. 4.

   通过STAT3信号促进细胞增殖，抑制凋亡

临床启示

研究支持将DII作为CRC早期预防的新靶点，推荐：

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  增加全谷物、膳食纤维等抗炎食物

• •

  控制BMI和酒精摄入（亚组显示未校正BMI时关联消失）

• •

  男性应更严格管控促炎饮食

局限与展望

主要受限于回顾性研究的回忆偏倚，未来需前瞻性队列验证。值得注意的是，中东人群DII-CRC关联最强（OR=2.99），提示地域差异需进一步研究。