综述：早产儿胎粪性梗阻在极低出生体重儿中的研究进展——迈向国际共识

本综述聚焦极低胎龄早产儿(ELGAN)中日益受关注的胎粪性梗阻(MOP)这一独立临床表型，系统梳理其临床表现、风险因素及诊疗策略。文章强调统一命名（如MOP替代SIP/FIP等术语）对促进国际研究与合作的关键意义，并深入探讨了预防性干预（如灌肠/造影剂）与手术方案（腹腔引流vs.剖腹术）的优劣，为改善这类高风险患儿预后提供重要参考。

　　

SPECTRUM OF DISEASE

胎粪性梗阻(MOP)的疾病谱存在广泛差异，部分研究仅将肠穿孔病例纳入定义，而另一些则包含经内科治疗的非穿孔性梗阻。日本新生儿研究网络将"胎粪相关性肠梗阻(MRI)"定义为需通过造影灌肠等积极治疗的功能性肠梗阻。本文认为MOP呈现从喂养不耐受和排便延迟的轻度表现，到完全性肠梗阻及穿孔的连续疾病谱。

CLINICAL PRESENTATION

MOP的早期症状通常出现在出生数天后，伴随肠道功能启动而显现，主要表现为喂养不耐受、频繁反流和腹胀。影像学可见非特异性肠袢扩张，虽可能有少量胎粪沾染，但实际排出量极少。与坏死性小肠结肠炎(NEC)不同，MOP在未并发阶段通常缺乏全身性炎症反应证据（如血小板减少）。特征性表现为腹腔蓝绿色 discoloration（图1），但此征象也见于自发性肠穿孔(SIP)，故非特异性诊断指标。穿孔多发于生后4-12天（中位数7天），患儿在穿孔后可能保持惊人稳定状态，除非腹胀影响通气。

RELATIONSHIP OF MOP AND SIP

北美文献常使用SIP（或FIP/IIP）统称非NEC相关性穿孔，可能导致MOP病例被错误归类。经典SIP定义为无炎症前驱的孤立性穿孔，而MOP的特征性表现为喂养不耐受和腹腔大量胎粪污染。手术中发现肠腔径变化、下游胎粪阻塞证据（图2-4）以及缺乏NEC的多灶性病变征象，可支持MOP诊断。SIP则表现为单纯性穿孔，无胎粪异常或梗阻前兆（图5）。

PATHOGENESIS AND RISK FACTORS

发病机制研究指出，肠道运动不协调导致局部腔内压力增高是穿孔的重要机制。胎龄和出生体重是关键风险因素，其中小于胎龄儿(SGA)风险显著增高（OR: 1.73）。其他潜在因素包括：肠内喂养启动时机、产前药物（如硫酸镁对肠道运动的抑制）、脱水状态（体重下降>10%与穿孔风险呈剂量效应关系）、胰腺外分泌功能不全以及肠道动力发育迟缓。组织学研究显示肠壁神经节细胞形态未成熟但分布正常（图7），与早产儿生理特点一致。

MANAGEMENT

预防性干预

针对高危患儿（如<25周胎龄、72小时未排胎粪者），推荐预防性使用甘油栓剂或稀释甘油灌肠。德国研究显示生后48小时内实施灌肠可显著降低穿孔发生率(p=0.006)。母乳灌肠被证实能缩短胎粪排出时间和达到全肠内营养的时间。

梗阻治疗

对于非穿孔性梗阻，可采用口服造影剂（如泛影葡胺）或黏液溶解剂（N-乙酰半胱氨酸）。造影剂灌肠（图9）是重要诊断和治疗手段，常用稀释泛影葡胺（3:1生理盐水，渗透压约752mOsm/kg H₂O）床边实施。超声引导下灌肠可提高操作安全性。

穿孔手术治疗

穿孔需手术干预（腹腔引流或剖腹术）。爱荷华大学数据显示：原发性剖腹术死亡率15%，而单纯引流或挽救性手术死亡率达40%。当前推荐策略是对疑似MOP/SIP穿孔优先实施早期剖腹术，引流仅作为稳定危重患儿的过渡措施。手术需采用团队协作模式，目标是最小限度切除肠管并创建黏液瘘。术后需通过远端水溶性造影检查确认通畅性后再行造口还纳。

OUTCOMES

MOP死亡率差异较大（11%-71%），与疾病严重度和定义标准相关。日本最新数据显示NEC、SIP和MOP的死亡率分别为30%、27%和11%。存活者通常能实现完全肠内自主营养，因病变局限无需大面积肠切除。神经系统后遗症可能源于穿孔引发的炎症状态、手术应激、麻醉暴露及营养障碍等多因素作用，需进一步研究评估。

CONCLUSIONS

随着极早产儿救治数量全球增长，建立MOP诊断标准与命名共识成为当务之急。建议采用统一术语"MOP"描述该临床综合征，并通过共识会议（如名义组法、德尔菲技术）制定国际指南。分配特定诊断代码将极大促进该领域研究发展，未来需重点探索预防策略和优化治疗方案。