光周期调控中华绒螯蟹卵巢发育与生物钟基因的神经内分泌转录组学机制

本研究通过转录组分析揭示了光周期(L:D=0h:24h vs 18h:6h)对中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)眼柄(SG)和脑神经节(BG)基因表达的调控机制，发现298个脑差异基因和109个眼柄差异基因，涉及卵巢发育(E3泛素连接酶/5-HT受体等)和生物钟通路(period蛋白/PGDS等)，为甲壳动物生殖生理学提供分子依据。

　　

亮点

研究发现延长光周期(L18)显著调控脑神经节中促卵巢发育关键基因：E3泛素蛋白连接酶lubel样异构体X6、5-羟色胺受体样蛋白、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶α-2等；同时在眼柄组织中，E3泛素蛋白连接酶CHIP(EULCHIP)、TRIM71样泛素连接酶等呈现显著表达变化，表明光周期通过神经组织多通路协同调控卵巢成熟。

讨论

甲壳动物卵巢发育受眼柄(X器官-窦腺复合体)和脑神经节的多重调控。研究显示长光周期通过抑制促性腺抑制激素(GIH)分泌，同时上调胰岛素样生长因子(IGF)和蜕皮激素(74EF-like)等基因表达，形成"双重调控开关"。特别值得注意的是，生物钟核心基因period circadian蛋白样异构体X1和前列腺素D合成酶(PGDS)的表达振荡被光周期扰乱，提示光信号可能通过"生物钟-生殖轴"影响内分泌节律。

结论

比较L0与L18光周期转录组发现：①长光周期通过E3泛素连接酶系统(脑组织lubel-like/眼柄CHIP)和5-HT信号通路促进卵巢发育；②光周期延长导致生物钟基因(period/PGDS/acr-16胆碱受体)表达失调，揭示光污染可能破坏甲壳动物生殖-昼夜节律耦合机制。该研究为水产养殖光环境优化提供了分子靶点。