克氏原螯虾IMD-Relish-AMPs通路对WSSV感染的快速响应及其抗病毒机制研究

本文揭示了克氏原螯虾(P. clarkii)免疫缺陷(IMD)通路在抗白斑综合征病毒(WSSV)感染中的关键作用。研究发现新型PcIMD基因通过激活Relish核转位，诱导抗菌肽(AMPs)表达，显著抑制WSSV复制。该研究为甲壳类动物IMD通路的抗病毒机制提供了重要理论依据，对水产养殖病害防控具有重要指导意义。

　　

Highlight

克氏原螯虾IMD对WSSV感染产生快速响应，激活的IMD-Relish-AMPs通路可有效抑制病毒复制

主要发现

• 在克氏原螯虾中发现新型PcIMD基因，其mRNA在血细胞、肠道和鳃中高表达

• WSSV刺激后，PcIMD在血细胞和肠道中的转录水平显著升高

• 敲低PcIMD导致病毒蛋白vp28表达上调和病毒拷贝数增加，同时降低宿主存活率

• 重组IMD蛋白(rPcIMD)可下调vp28表达并减少病毒拷贝数

• PcIMD通过调控PcRelish转录和AMPs表达发挥抗病毒作用

讨论

IMD最初在果蝇中发现，在抗革兰氏阴性菌感染中起核心作用。本研究发现克氏原螯虾PcIMD蛋白含有保守的死亡结构域(DEATH domain)，基因组包含3个外显子和2个内含子。研究证实WSSV感染可激活螯虾IMD通路，该激活作用促进Relish核转位，进而诱导AMPs表达并抑制病毒复制。这些发现系统阐明了IMD通路在甲壳类动物中的抗病毒效应及其对WSSV刺激的响应机制。

结论

本研究首次系统揭示了克氏原螯虾IMD通路在抗WSSV感染中的重要作用。PcIMD通过激活Relish依赖的AMPs表达来抑制病毒复制，为开发新型抗WSSV策略提供了理论依据，对水产养殖业的可持续发展具有重要意义。